Интраабдоминальные инфекции: классификация, симптомы, лечение

В нашей статье мы расскажем, что представляет собой вирусная инфекция с абдоминальным синдромом. Также рассмотрим симптомы данного недуга и причины появления. Кроме этого, будут даны рекомендации по поводу лечения подобного состояния.

Что это за синдром? Причины появления

Абдоминальный синдром – это комплекс симптомов. Проявляется он в первую очередь болью в области живота. Главная причина его развития – спазмы в отделах ЖКТ либо перерастяжение желчевыводящих путей. Помимо этого, данный болевой синдром вызывает и вздутие кишечника. Также есть и другие причины. Их мы рассмотрим далее.

Итак, причины абдоминального болевого синдрома:

• неправильное питание;
• заболевание кишечника;
• сидячий образ жизни;
• прием антибиотиков;
• стресс.

Иногда боли возникают в результате раздражения диафрагмальных нервов, аллергической реакции и т. д.

Также абдоминальный синдром вызывается проблемами с легким, сердцем, а также с нервной системой. Помимо этого, подобное состояние может спровоцировать также воспалительный процесс в брюшине, который возник в результате воздействия токсических веществ.

В каких случаях развивается?

Достаточно сложную классификацию имеет данный синдром. Его можно условно соотнести с болезнями, на фоне которых он же и проявляется.

Например, это могут быть заболевания органов пищеварения (цирроз печени, гепатит). Также абдоминальный синдром возникает на фоне патологий органов грудной клетки (инфаркт миокарда, пневмония).

Замечено, что он проявляется и при инфекционных болезнях, таких как опоясывающий герпес, сифилис.

К отдельной группе патологий относятся недуги иммунной системы и болезни, которые вызваны нарушением обмена веществ. К примеру, ревматизм, порфирия, сахарный диабет и другие.

Боль при различных факторах. Как проявляется?

Абдоминальный синдром еще различаются по типам боли. Данный признак помогает докторам поставить правильный диагноз, выявить причину его появления. После чего делается осмотр пациента, происходит изучение результатов УЗИ, рентгена органов брюшной и грудной полости, а также биохимического анализа крови.

Итак, виды болей:

• Спастические. Возникают внезапно и так же исчезают, то есть проявляются приступами. Часто боли отдают в область лопатки, спины, нижних конечностей. Иногда сопровождаются тошной, рвотой. Как правило, их провоцируют отравления, воспалительные процессы в брюшной полости, нарушения работы ЖКТ.
• Ноющие и тянущие. Возникают обычно из-за растяжения полых органов.
• Перитонеальные. Возникают при повреждении органов или структурных изменениях. Такие боли считаются самыми опасными. Сопровождаются общим недомоганием, иногда – рвотой.
• Отраженные. Появляются при плеврите, пневмонии и т. д.
• Психогенные. Вызывают их стресс, а также невротические, депрессивные состояния.

Особенности проявления хронического синдрома

Абдоминальный синдром может быть недолгим (проявляться приступами) или носить затяжной характер.

В последнем варианте боль нарастает постепенно. Хронический болевой синдром формируется, в зависимости от психологических факторов.

Некоторые специалисты считают, что данный недуг частенько спровоцирован скрытой депрессией.

Обычно у таких пациентов болит везде (и голова, и спина, и живот).

Хотя подобные хронические боли также могут вызывать болезни суставов, онкологические заболевания, ишемическая болезнь сердца. Но в таких случаях болевой синдром четко локализирован.

Проявления синдрома, когда требуется срочная госпитализация

Как вы уже могли понять, в некоторых случаях острый абдоминальный синдром может являться признаком серьезных нарушений работы органов.

Поэтому, дабы не подвергать себя лишний раз опасности при болях в области живота, нужно знать, когда требуется срочная медицинская помощь.

Давайте рассмотрим симптомы, которые укажут на то, что нужна срочная госпитализация. К таким признакам относятся следующие:

• многократная рвота;
• боль в животе совместно с головокружением, апатией и сильнейшей слабостью;
• большое количество подкожных гематом;
• обильные выделения или же кровотечение (у женщин);
• перистальтические шумы отсутствуют, при этом не отходят газы;
• мышцы живота напряжены;
• сильно увеличивается объем живота, при этом выражена боль;
• лихорадка (причина ее возникновения неясна);
• кроме боли, снижается давление и возникает тахикардия.

Абдоминальный синдром. Лечение

Описанное состояние является не отдельной болезнью, а комплексом симптомов. Бороться с болевым синдромом стоит, устраняя причину, которая вызвала недуг.

Чтобы убрать дискомфорт, на фоне возникших проблем с ЖКТ, обычно назначают миотропные спазмолитики. Наиболее популярным из таких препаратов является «Дротаверин». Он обладает высоким избирательным действием.

К тому же препарат никаким образом негативно не влияет на сердечно-сосудистую и нервную системы. Помимо того, что данное лекарство оказывает спазмолитическое воздействие, оно еще снижает вязкость крови.

А это позволяет применять его не только при язве желудка (или же двенадцатиперстной кишки), дискинезии желчевыводящих путей, но и при ишемической болезни кишечника.

Также достаточно действенными препаратами являются те, которые относятся к блокаторам мускариновых рецепторов или к селективным и неселективным холиноблокаторам («Метацин», «Гастроцепин» т. п.).

Орви с абдоминальным синдромом. клиническая картина

ОРВИ с абдоминальным синдромом (в МКБ-10 Код: J00-J06) нередко наблюдают педиатры. Такая патология чаще диагностируется у детей. Взрослые редко страдают данным недугом. Детки заражаются в детских садах, школах. Особенно опасен для них ротавирус и «желудочный грипп». Такие недуги диагностируются, как ОРВИ с абдоминальным синдромом. Симптомы заболевания следующие:

• насморк;
• боль в животике;
• рвота;
• слабость
• тошнота;
• кашель;
• повышенная температура;
• понос;
• вялость.

Все эти симптомы могут указывать как на простуду, так и на кишечную инфекцию. Разграничить подобные недуги достаточно трудно, даже для специалистов. Диагностировать ротавирус еще сложнее.

Для его определения применяются сложные методы (электронная микроскопия, иммуноферментный анализ и другие).

Часто педиатры ставят диагноз без вышеназванных способов диагностики, лишь основываясь на анамнезе.

Орз с осложнениями. лечение

• Проводиться лечение ОРЗ с абдоминальным синдромом должно на основе точного диагноза.
• Если боль вызвана патологическими продуктами жизнедеятельности респираторных вирусов, то проводится лечения основного недуга, плюс к этой терапии добавляют прием сорбентов.

Если подтверждается диагноз ротавирус, то пациенту назначают прием активированного угля, а также сорбентов. Необходимо обильное питье и диета. Пробиотики назначаются при диарее.

Заключение

Теперь вы знаете, что представляет собой абдоминальный синдром, как он проявляется и каковы причины его возникновения. Надеемся, что данная информация была вам полезна.

Источник: https://www.syl.ru/article/338813/virusnaya-infektsiya-s-abdominalnyim-sindromom-prichinyi-i-lechenie

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции — инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении.

Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%.

Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.).

Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов — в 5 раз.

Внутрибольничные инфекции

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика.

Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма.

Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр.

Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты.

В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др.

В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори.

Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией.

На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком.

В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

• инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
• инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
• инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
• инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
• глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
• инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
• инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
• инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
• инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

В структуре внутрибольничных инфекций на долю гнойно-септических заболеваний приходится 75-80%, кишечных инфекций — 8-12%, гемоконтактных инфекций — 6-7%. На прочие инфекционные заболевания (ротавирусные инфекции, дифтерию, туберкулез, микозы и др.) приходится около 5-6%.

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз.

При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору.

Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция.

Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды.

Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований.

В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов.

Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/hospital-acquired

Интраабдоминальные инфекции

КЛАССИФИКАЦИЯ

Термин «интраабдоминальная инфекция» используют для обозначения широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение — так называемый первичный перитонит). С клинических позиций, в отношении как хирургической тактики, так и планирования программы антимикробной терапии, целесообразно выделение двух основных категорий интраабдоминальных инфекций — неосложненные и осложненные.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной антимикробной терапии после операции, назначение АМП носит в основном профилактический характер (предупреждение раневой послеоперационной инфекции).

• Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или забрюшинном пространстве.
• Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.
• Первичный перитонит или «спонтанный бактериальный перитонит» — редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит — наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% — различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или «перитонит без манифестирующего источника инфекции» представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения.

Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты.

Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается. Эффективная антимикробная терапия при третичном перитоните затруднительна.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (табл. 1).

Таблица 1. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций

Грамотрицательные микроорганизмы	Грамположительные микроорганизмы	Анаэробы
E.coli	Enterococcus spp.	B.fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.	Clostridium spp.
Другие энтеробактерии	Peptococcus spp.
P.aeruginosa	Peptostreptococcus spp.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к АМП.

Первичный перитонит чаще вызывается E.coli, K.pneumoniae, пневмококками, стрептококками, реже — анаэробами. Редкое выделение анаэробов при первичном перитоните обусловлено высокой концентрацией кислорода в асцитической жидкости. Часто возбудитель остается неустановленным.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы, деструктивный панкреатит и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

Источник: https://studopedya.ru/2-10904.html

Абдоминальная хирургическая инфекция

Одной из наиболее сложных проблем хирургии остается лечение абдо­минальных гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений. В струк­туре хирургической заболеваемости перитонит и вызывающие его дест­руктивные поражения органов брюшной полости занимают одно из пер­вых мест. Более того, в последние годы нам все чаще приходится иметь дело с запущенными формами этих заболеваний.

Значительно увеличилось число больных с инфицированными форма­ми панкреонекроза, перфорациями желудочно-кишечного тракта, различ­ными травматическими повреждениями органов брюшной полости,

Разумеется, спасение больного в этих случаях зависит от своевременной диагностики и эффективного хирургического вмешательства. Однако любое деструктивное поражение органов брюшной полости является по сути своей абдоминальным инфекционным заболеванием, часто приводящим к разви­тию инкурабельного сепсиса.

В этом аспекте роль полноценной антибакте­риальной терапии трудно переоценить — не заменяя, а лишь дополняя хи­рургическое лечение, адекватная антибиотикотерапия способна предот­вратить генерализацию инфекции, развитие различных послеоперацион­ных осложнений и фатальной полиорганной недостаточности.

Симптомы Абдоминальной хирургической инфекции:

В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют для обозна­чения широкого спектра инфекционных процессов, как правило, развиваю­щихся при воздействии микроорганизмов, колонизирующих желудочно-ки­шечный тракт (ЖКТ) и проникающих в другие, обычно стерильные, области брюшной полости (исключение, так называемый первичный перитонит).

Причиной абдоминальных инфекционных процессов могут быть по­ражения различных органов: дистального отдела пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, различных отделов тонкой и толстой кишки, червеобразного отростка, печени, селезенки, поджелу­дочной железы (включая парапанкреатические абсцессы и инфициро­ванные псевдокисты железы), а также воспалительные заболевания орга­нов малого таза у женщин. Некроз и перфорация органов брюшной поло­сти наиболее частая причина абдоминальной инфекции: около 80 % всех случаев связаны с некротическими поражениями органов (перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки составляют приблизительно 30 %, деструктивный аппендицит — 20 %, поражения толстой кишки — 20 %, тонкой кишки — 10 %).

С клинических позиций, как в отношении хирургической тактики, так и планирования программы антимикробного лечения, целесообразно под­разделение гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости на 2 ка­тегории: неосложненные и осложненные инфекции.

В эту группу патологических состояний включены: травматические перфо­рации кишечника, перфорация язв желудка или двенадцатиперстной киш­ки в первые часы от момента прободения, острый холецистит без перито­нита, острый аппендицит без деструкции червеобразного отростка и пери­тонита, абсцедирования или распространения инфекционного процесса на другие органы. В этих случаях не требуется длительная антимикробная терапия после операции, назначение антибиотиков носит профилакти­ческий характер.

Иногда во время операции сложно сразу же оценить ситуацию.

Так, при наличии перитонеального экссудата при остром флегмонозном аппендиците часто трудно прове­сти грань между локальной контаминацией и местным бактериальным инфицировани­ем, что возможно лишь только при ретроспективной оценке ситуации.

В этой связи мы считаем важным подчеркнуть, что деструктивные формы аппендицита при обнаруже­нии хотя бы незначительного объема перитонеального экссудата на операции сопровож­даются массивной контаминацией брюшной полости ассоциациями факультативных грамотрицательных микроорганизмов с различными анаэробами группы Bacteroides и Clostridium . Поэтому воспалительные и деструктивные поражения дистальных отде­лов тонкой кишки, червеобразного отростка и толстой кишки необходимо рассматри­вать как потенциально осложненную категорию внутрибрюшной инфекции. Это же относится и к трансмуральному некрозу стенки кишки вследствие эмболии/тромбоза мезентериальных сосудов или связанному с непроходимостью кишечника, которые уже в ранние сроки заболевания, еще до развития признаков гнойного перитонита, также можно отнести к осложненным формам внутрибрюшной инфекции.

Особенностью осложненных инфекций брюшной полости является распространение инфекции за пределы зоны возникновения — развитие перитонита и системной воспалительной реакции. Так, при перфорации гастродуоденальных язв через несколько часов перитонеальный экссудат содержит грамотрицательные факультативные и облигатные анаэробы.

Перфорация тонкой или толстой кишки спустя 2 часа приводит к инфици­рованию брюшной полости грамотрицательными факультативными бакте­риями и анаэробной облигатной микрофлорой, грамположительными кок­ками и палочками, что сопровождается развитием перитонита.

При остром холецистите, осложненном перипузырным абсцессом и неограниченным перитонитом, характер микрофлоры становится практически идентичным микробному пейзажу толстой кишки.

Вместе с тем одни лишь временные интервалы в развитии инфекции брюшной по­лости являются относительными критериями дифференцирования осложненной и неосложненной внутрибрюшной инфекции. В то же время, диагностика инфекции брюшной полости или забрюшинного пространства не может основываться только на результатах бактериологического анализа.

Поэто­му всегда необходимо в первую очередь ориентироваться на клинические и интраоперационные данные.

• Осложнением абдоминальной хирургической инфекции следует счи­тать возникновение признаков синдрома системной воспалительной ре­акции, что по современным представлениям является клинико-патофизиологической основой сепсиса.
• Диагностические критерии системной воспалительной реакции — включают наличие не менее трех из четырех клинических признаков:
• §        Температура тела более 38°С или ниже З6°С;
• §        Число сердечных сокращений не менее 90 в мин (за исключением па­циентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися тахикардией);
• §        Частота дыхания свыше 20 в мин или рСО232 мм Hg;
• §        Количество лейкоцитов в циркулирующей крови более 12×109/л или наличие более 10 % незрелых нейтрофилов.
• Диагноз сепсиса основывается именно на выявлении инфекционной причины развития синдрома системной воспалительной реакции.
• Сепсис — динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции/недо­статочности или септического (инфекционно-токсического) шока.

Тяжелый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной и бо­лее систем органов при наличии инфекционного очага и проявлений сис­темной воспалительной реакции. Органная дисфункция может включать признаки нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек, ЦНС, коагулопатию и т.д.

Септический (или инфекционно-токсический) шок имеет четкую клини­ческую симптоматику — возникновение артериальной гипотензии (систо­лическое АД ниже 90 мм Hg), несмотря на адекватное восполнение объема циркулирующей крови, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров.

Абдоминальный сепсис в хирургической практике занимает особое мес­то. Эти особенности, определяющие диагностическую и лечебную тактику, могут быть сформулированы следующим образом.

1. Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных и/или распространенных источниках деструкции и инфицирования в брюшной полости и забрюшинном пространстве, топо­графия которых сложна для выполнения «идеального» хирургического вмешательства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминальном сепсисе не всегда может быть радикально ликвидирован в один этап.

2. Длительно существующие синхронные (брюшная полость, желудоч­но-кишечный тракт, забрюшинное пространство) и «растянутые во време­ни» (метахронные) очаги инфекции: гнойная рана, пневмонический очаг, пролежни, катетеры, дренажи, тампоны — становятся источниками эндо­генного и экзогенного инфицирования при абдоминальном сепсисе.

3. Множественные источники инфицирования при всех формах абдо­минального сепсиса обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим, активацию медиаторов воспаления (цитокиногенез) образо­вание вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов дисметаболизма организма.

4. Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе характе­ризуются как манифестирующим клиническим течением, так и оккульт­ной формой проявления.

5. Существенные трудности дифференциального диагноза между абак-териальным воспалительным процессом в тканях/органах и инфициро­ванным — гнойным процессом (панкреонекроз, дисбиоз, лекарственная бо­лезнь и другие системные заболевания).

6. Быстрое развитие потенциально фатальных проявлений сепсиса, септического шока и некорригируемой полиорганной недостаточности.

7. Обязательным компонентом лечебной программы абдоминального сепсиса является адекватная антибактериальная терапия.

8. Компетентная и целенаправленная антибактериальная терапия и анестезиологическое пособие являются не менее важным компонентом ле­чебной программы, чем хирургическое вмешательство и в стратегическом плане состоят в том, чтобы обеспечить больному «дожитие» до момента, когда хирургическая и лекарственная санация очага окажут переломное действие в динамике интраабдоминальной инфекции.

Объективная оценкатяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном сепсисе

Объективная оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной ин­фекцией необходима для анализа перспективных направлений, определе­ния объема и интенсивности терапии, а также для оценки прогноза. Без неё невозможно определение клинической эффективности различных направ­лений лечения, в том числе антибактериальной терапии.

Кроме того, она имеет особое значение для разработки перспективных направлений лечения абдоминального сепсиса, для которого характерна гетерогенность клиничес­ких проявлений.

Именно поэтому оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией включена в качестве обязательных критериев при исследовании эффективности антибиотиков, что отражено в норматив­ных документах Европы и США.

Наибольшее распространение получили системы APACHE II (1985) и APACHE III (1991), предложенные американцами Knaus W.A . и соавт. (США). В Европе широ­ко используют упрощенные системы оценки SAPS, разработанные группой французс­ких интенсивистов во главе с J.Le Gall (см. главу III).

Большой практический интерес представляют две системы, специально разрабо­танные для оценки состояния больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью (ПОН). Эти системы просты в работе и дают четкие и легко воспроизводимые данные. Одна из них, предложенная J.C. Marshall et al. в 1995 г.

(Система оценки полиорганной дисфункции — Multiple Organ Dysfunction Score — MODS), учитывает нарушение 6 систем: дыхания: почек, печени, сердечно-сосудистой, гематологической и нервной.

Однако оценка функции желудочно-кишечного тракта исключена из анализа, по­скольку, по мнению авторов, в последнее время стресс-кровотечения редко встречают­ся в практике интенсивной терапии, а другие критерии нарушения функции ЖКТ полностью не соответствуют методологическим требованиям.

Наряду с североамериканской системой MODS в Европе на согласительной кон­ференции общества интенсивной терапии в декабре 1994 г. была предложена другая система оценки тяжести состояния больных с сепсисом, опубликованная в 1996 г. (SOFA — Sepsis Related Organ Failure Assessment ).

Система SOFA может быть использована для оценки полиорганной дисфункции не только при сепсисе, но и при других патологических процессах и критических со­стояниях (травма, шок любого генеза, инфаркт миокарда, отравления и т.д.). В связи с этим в последнее время аббревиатуру SOFA расшифровывают как « Sequential Organ Failure Assessment » («последовательная оценка органной недостаточности», или «оценка органной недостаточности в динамике»).

Исследования, проведенные в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоцкого, показали, что выраженность различных синдромов системной воспалительной реакции при интраабдоминальной инфек­ции может быть представлена с помощью объективных систем-шкал оцен­ки тяжести состояния больных (APACHE II, SAPS) и степени полиорган­ной дисфункции (MODS, SOFA).

Использование объективных систем-шкал определения состояния больных позволяет дать клиническую стра­тификацию абдоминального сепсиса, оценить прогноз и оптимизировать лечебную тактику. По сравнению с SAPS, шкала APACHE II у больных с абдоминальным сепсисом отличается более высокой чувствительностью.

Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.

ТаблицаХарактеристика различных синдромов абдоминального сепсиса при перитоните и их объективная оценка

Шкалы оценки состояния больных —APACHEII, SAPS	Шкалы оценки полиорганной дисфункции — MODS, SOFA
Оценка риска летальногоисхода	Оценка осложнения
Цель — прогноз	Цель — описание синдрома
Достаточносложны для практического использования	Просты для практическогоприменения
Практическизначимы для групп больных: не позволяют оценить прогнозотдельного больного	Приемлемыдля динамического наблюдения за больным
Не дают возможностиопределить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов	Позволяютоценить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов

Таблица  Клинические синдромы системной воспалительной реакции при

абдоминальном сепсисе

Клинический синдром	Число больных	Летальность
п	%	п	%
Сепсис — SIRS 3	15	6,0	2	13,3
Сепсис-SIRS 4	95	38,5	30	31,6
Тяжелый сепсис —	90	36,4	34	37,8
Септический шок (ИТШ)	47	19,0	29	61,7

1. Примечание: SIRS3 — наличие 3 симптомов системной воспалительной реакции;
2.                        SIRS4 — наличие 4 симптомов системной воспалительной реакции.
3. Таблица Клиническая характеристика абдоминального сепсиса в зависимости от тяжести системной воспалительной реакции

Клинический синдром	Тяжесть состояния, баллы
APACHE II	SAPS	MODS	SOFA
SIRS3	9,3±3,3*	5,4±1,5*	4,3±0,4*	3,4+0,6
SIRS 4	13,6±2,8*	8,9±1,7*	6,3±1,2*	6,7±1,3*
Тяжелый сепсис —	18,4+2,1*	13,2+1,4*	9,1±1,6*	8,9±1,2*
Септический шок (ИТШ)	21,5+2,5*	17,6±1,3*	8,7+1,9*	8,2+1,1*

*-р

Источник: https://med-09.ru/bs104.htm

Антибиотики при абдоминальном сепсисе и послеоперационном перитоните

Абдоминальный сепсис и послеоперационный перитонит. Принципы антибактериальной терапии абдоминального сепсиса:

• дополнение хирургического лечения, а не его замена;
• предотвращение продолжающегося после операции реинфицирования и, таким образом, профилактика рецидивирующей интраабдоминальной инфекции;
• создание оптимальной концентрации в очаге воспаления, что определяется фармакодинамической характеристикой антибиотика;
• учет потенциальных побочных и токсических реакций препарата, тяжести основной и сопутствующей патологии;
• адекватная эмпирическая терапия до получения микробиологических данных.

Для эмпирической антибактериальной терапии при сепсисе выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия или комбинацию препаратов, активных в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей.

Недостаточность механизмов антиинфекционной защиты требует достижения возможно более полной эрадикации микроорганизмов и, следовательно, назначения антибиотиков с бактерицидным типом действия (аминогликозиды, фторхинолоны и β-лактамы: карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, ингибиторозащищенные пенициллины).

Выбор определяется тяжестью состояния пациента, локализацией инфекции и предполагаемыми возбудителями.

Внутривенный путь введения антимикробных препаратов при сепсисе является обязательным.

Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, а также чувствительности микроорганизмов.

После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на монотерапию, препарат более узкого спектра или менее дорогой.

Первая коррекция терапии осуществляется спустя 18-36 ч на основании данных антибиотикограммы, повторная — на 3-4 день по данным полного бактериологического обследования. В большинстве ситуаций не следует длительно (более 7 дней) применять аминогликозиды.

Использование гентамицина в качестве компонента эмпирической комбинированной терапии возможно лишь при сепсисе внебольничного происхождения. При госпитальных инфекциях предпочтение следует отдать амикацину или нетилмицину.

Об окончательной эффективности антибактериальной терапии при интраабдоминальной инфекции можно судить лишь при полном устранении всех исходных симптомов патологического процесса, что крайне сложно у хирургического больного. Системная воспалительная реакция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся процессом в брюшной полости, появлением вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции.

Сохранение на фоне рациональной антибактериальной терапии системной воспалительной реакции должно побуждать клинициста не к смене антибиотиков (хотя и об этом следует думать), а к настойчивому поиску очага инфекции. Это может быть интраабдоминальный (рецидивирующий или рекуррентный очаг инфекции) или альтернативный источник инфекции вне брюшной полости.

При тяжелом сепсисе, наличии одновременно нескольких источников инфекции (ЖКТ, легкие и т. д.) стойкий терапевтический эффект нередко наблюдается при продолжительности антибактериальной терапии не менее 3-4 недель.

Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в более ранние сроки может свидетельствовать как о недостаточном хирургическом вмешательстве, так и о неадекватной антибактериальной терапии.

Во многих случаях интраабдоминальных хирургических инфекций традиционно используют комбинацию аминогликозида с β-лактамным препаратом, обладающим антианаэробной активностью, или линкозаминами:

• аминогликозид + пиперациллин или азлоциллин + метронидазол;
• аминогликозид + цефалоспорин I, II, III + метронидазол;
• аминогликозид + клиндамицин.

Несмотря на достаточно высокую эффективность комбинаций аминогликозидов с другими антибиотиками в лечении интраабдоминальной инфекции и сепсиса, эта тактика не лишена недостатков, что обусловлено побочными эффектами и развитием резистентности. Эффективное проведение монотерапии при осложненной интраабдоминальной инфекции стало возможным благодаря внедрению новых препаратов широкого спектра действия — ингибиторозащищенных пенициллинов:

• пиперациллина/тазобактама, тикарцилина/ клавуланата;
• цефалоспоринов IV поколения (цефепим) и карбапенемов (имипенем, меропенем).

Данный факт связан с ультрашироким спектром действия препаратов, низким уровнем приобретенной резистентности, возможностью применения у лиц с полиорганной дисфункцией.

Аналогичная тактика оправдана и при абдоминальном послеоперационном сепсисе.

Во многих клинических ситуациях интраабдоминальной хирургической инфекции одного из этих препаратов (карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины, цефепим) либо в комбинации с антианаэробным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации аминогликозидов с другим антибиотиком.

Клиническая и бактериологическая эффективность β-лактамов при абдоминальном сепсисе достаточно высока и составляет около 80%. Так, при тяжелом абдоминальном сепсисе с тяжестью состояния более 15 баллов по APACHE II наиболее эффективно применение карбапенемов.

При синегнойной инфекции (неферментирующая грамотрицательная бактерия по данным микробиологического исследования) целесообразно назначение ципрофлоксацина, амикацина, пиперациллина/тазобактама, тикарцилина/клавуланата; цефепима или цефтазидима, карбапенемов (имипенем, меропенем), лучше в комбинации из двух препаратов.

Схемы антибактериальной терапии при послеоперационном перитоните, интраабдоминальном или послеродовом сепсисе:

• Цефалоспорины III поколения —
  цефотаксим 2,0 внутривенно каждые 8-12 ч,
  цефтриаксон 2,0 каждые 12 ч,
  цефоперазон 2,0 каждые 12 ч + клиндамицин 0,6 г внутривенно 4 раза/сут
  или фторхинолон + метронидазол внутривенно 0,5 г 3 раза/сут.
• Цефалоспорины III поколения + аминогликозид + метронидазол.
• Амоксициллин/клавуланат + аминогликозид ± метронидазол.
• Фторхинолоны + метронидазол.
• Аминогликозиды + метронидазол.
• Пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат ± аминогликозид.

Для монотерапии можно использовать:

• цефепим 1-2 г каждые 12 ч (максимально 6 г/сут),
• или имипенем, или меропенем 0,5-1 г каждые 8 ч (максимально 3-4 г/сут).

Во избежание бактериального шока не следует использовать цефтазидим-фортум и азтреонам.

Для лечения послеоперационной раневой инфекции, которая вызывается смешанной флорой, следует использовать цефокситин или амикацин (1-1,5 г/сут).

Практический врач чаще сталкивается с микст-инфекцией, тем не менее случаи моноинфекции встречаются, но требуют тщательного исключения кооперативных микроорганизмов, которые, будучи клинически латентными и поэтому не диагностированными, могут при неадекватном или неэтиологичном лечении способствовать манифестации воспалительного процесса. Изолированные инфекции подлежат своевременной и полной этиотропной терапии.

_________________
Вы читаете тему: Антибиотикотерапия в акушерстве и гинекологии (Шостак В. А., Малевич Ю. К., Колгушкина Т. Н., Корсак Е. Н. 5-я клиническая больница г. Минска, РНПЦ «Мать и дитя». «Медицинская панорама» № 4, апрель 2006)

Источник: http://www.plaintest.com/pharmaceutical/antibiotics-sepsis

Особые клинические ситуации у онкологических больных. Интраабдоминальные инфекции

У онкологических пациентов интраабдоминальные инфекции могут быть об­условлены «банальными» причинами, характерными для общей популяции (холеци­стит, панкреатит, аппендицит, дивертикулит). Однако существует ряд причин, свя­занных с опухолью и ее лечением.

Внутрибрюшные опухоли в зависимости от рас­положения могут приводить к обструкции (обструктивный холангит при опухолях поджелудочной железы, непроходимость при опухоли кишки и т.д.) или перфора- ции/пенетрации в свободную брюшную полость или соседние органы.

Пациенты с длительной нейтропенией входят в группу высокого риска развития некротизирующего энтероколита, также известного под названием нейтропениче- ского энтероколита или тифлита.

Развитие данного осложнения обусловлено сочета­нием длительной нейтропении и наличия дефектов слизистой оболочки кишечника, вызванных ранее проведенной цитотоксической терапией.

Основным патогеном, от­ветственным за развитие этого осложнения, является P. aeruginosa, клостридиальная инфекция встречается гораздо реже.

Септицемия, осложняющая некротизирующий энтероколит, часто характеризу­ется молниеносным течением, так как обусловлена высокопатогенными грамотрица- тельными микроорганизмами и их токсинами (P.

aeruginosa и бактериями семейст­ва Enterobacteriaceae), в большом количестве попадающими из просвета кишечника в кровь.

У пациентов с онкологическими заболеваниями повышается риск развития псев­домембранозного колита, вызываемого С. difficile. Это обусловлено возможностью внутрибольничного заражения при длительном приеме антибиотиков широкого спектра действия.

«Золотым стандартом» диагностики является определение токси­на С. difficile в стуле. В настоящий момент для этого могут быть использованы весьма удобные в обращении тест-системы с чувствительностью около 80% и специфично­стью, близкой к 100%.

При псевдомембранозном колите значительно увеличивается риск развития бактериемии (в том числе обусловленной ванкомицин-резистентными энтерокок­ками), что обусловлено транслокацией патогенов через воспаленную стенку ки­шечника.

Онкологические больные могут страдать и от обычных кишечных инфекций, вы­зываемых «банальными» возбудителями (Salmonella spp., Shigella spp. и т.д.).

Однако они редко возникают у гематологических пациентов и больных, получающих ин­тенсивные курсы химиотерапии, в связи с широким эмпирическим использованием антибиотиков и антибиотикопрофилактики. Кроме того, пациенты из этой группы обычно получают лечение в стационаре и имеют малый риск заражения.

Наоборот, больные с солидными новообразованиями, редко получающие антибиотикопрофи- лактику и большую часть времени находящиеся дома, имеют больший риск инфици­рования такими бактериями.

Источник: http://med-slovar.ru/infektologiya/rukovodstvo-po-meditsinskoj-mikrobiologii/1689-osobye-klinicheskie-situatsii-u-onkologicheskikh-bolnykh-intraabdominalnye-infektsii

Цефопектам — интраабдоминальные инфекции

Интраабдоминальные инфекции (ИАИ) — это инфекции, характеризующиеся проникновением возбудителей в обычно стерильные области брюшной полости и разнообразием вызываемых заболеваний(1).

Выделяют неосложненные (при отсутствии перитонита и выраженной системной воспалительной реакции) и осложненные (с распространением зоны воспалительного процесса на брюшную полость иили забрюшинное пространство, с возникновением перитонитасепсисаабсцессов), внебольничные и госпитальные (нозокомиальные) ИАИ.

Выбор адекватной терапии ИАИ значительно снижает нагрузку на общественное здравоохранение, поскольку ИАИ – основная причина ургентной госпитализации пациентов в хирургические стационары с высокой частотой развития серьезных осложнений и летальностью от 0,3до 3% (1).

Однако, ввиду очень широкого спектра микроорганизмов, вызывающих ИАИ, проблема подбора оптимальной стратегии терапии может являться сложной клинической задачей.

Фармакокинетика и особенности антибактериального действия антибиотиков также являются важным фактором, который необходимо учитывать при подборе препарата. Летальность пациентов в критическом состоянии при неадекватной антибактериальной терапии в 2—3 раза выше, чем у больных, которым была назначена адекватная стартовая деэскалационная терапия (2).

Именно поэтому существуют общие принципы, на которых основывается выбор препарата.

Отличительной особенностью ИАИ является полимикробная этиология в подавляющем большинстве случаев, с сочетанием различных грамотрицательных энтеробактерий (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.

Aeruginosa,), отличающихся высокой резистентностью к антибиотикам (1). Энтерококки как возбудители ИАИ представляют собой отдельную клиническую проблему.

Систематический обзор американского Общества Хирургических Инфекций 2002 г продемонстрировал относительно слабую чувствительность энтерококков к различным классам антибиотиков (аминогликозиды в сочетании с антианаэробными агентами, тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам, цефокситин, цефуроксим или цефепим в сочетании с метронидазолом, азтреонам, клиндамицин, ципрофлоксацин в сочетании с метронидазолом, алатрофлоксацин, меропенем или биапенем (3). Для обеспечения активности в отношении обычных изолятов Enterococcus Fecalis требуется также включение в протокол терапии ингибиторов бета-лактамаз, продуцируемых возбудителями, резистентными к бета-лактамным антибиотикам. Стандарты предписывают в этих случаях назначение отдельных представителей класса карбапенемов (с осторожностью, для предотвращения развития полирезистентности) либо цефалоспоринов III поколения, поскольку эпидемиологические исследования по мониторингу антимикробной резистентности бактерий (SMART) 2002-2005г продемонстрировали, что отдельные представители цефалоспоринов III поколения, вслед за карбапенемами, лидируют в списке препаратов, к которым энтеробактерии демонстрируют 80-97% чувствительность (6-8).

Механизм действия комбинации цефоперазон-сульбактам

Следует отметить, что не все цефалоспорины III поколения обладают одинаковой эффективностью в отношении энтерококков.

В частности, к цефтриаксону как наиболее распространенному представителю данного класса антибиотиков нечувствительны большинство штаммов энтерококков, включая и Enterococcus Fecalis, как наиболее частого возбудителя ИАИ.

Механизм действия цефтриаксона заключается в нарушении синтеза пептидогликанов клеточной стенки микроорганизмов.

Изучение бактериальной флоры желчного пузыря, а также ее резистентности к антибиотикам у 92 пациентов Центра заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы в Силезии 2011г показало, что одним из наиболее эффективных антибактериальных агентов в отношении данной флоры была комбинация цефоперазонасульбактама (чувствительность 89.4%, по сравнению с чувствительностью к пиперациллинутазобактаму и цефепиму 85.1% и 85.1% соответственно)(5). Добавление сульбактама к цефоперазону, помимо ингибирования бета-лактамаз, продуцируемых значительной частью возбудителей ИАИ, обеспечивает усиление действие цефоперазона, поскольку сульбактам связывается с определенными пенициллинсвязывающими белками, обеспечивая, таким образом, повышение чувствительности микроорганизмов к терапии. В исследовании in vitro 100 изолятов E. coli and Klebsiella spp с бета-лактамазной активностью расширенного спектра,комбинация цефоперазон-сульбактам оказалась эффективной в 100% случаев(4).

Активность комбинации цефоперазон-сульбактам в отношении широкого спектра возбудителей позволяет рекомендовать ее в качестве препарата выбора при терапии различных абдоминальных инфекций.

Эффективность в отношении широкого круга микроорганизмов позволяет применять ее в качестве деэскалационной терапии (стартовом эмпирическом назначении антибиотика максимально широкого спектра).

При тяжелых бактериальных инфекциях (распространенный перитонит, панкреатогенный абсцесс и инфицированный панкреонекроз), для которых характерно быстрое развитие генерализованной реакции макроорганизма, обусловленной действием бактериальных эндо– и экзотоксинов и различных медиаторов воспаления (1), назначение комбинации цефоперазон-сульбактам ассоциировано со снижением высокой летальности за счет раннего воздействия на спектр наиболее частых возбудителей тяжелых ИАИ (Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. Aeruginosa). Даже если пациенту не проведена стандартная микроскопия с окраской мазков по Граму, которую следует проводить в случае нетяжелых внебольничных ИАИ, своевременное назначение комбинации цефоперазон-сульбактам в качестве эмпирической бактериальной терапии может способствовать более быстрому переходу на режим перорального приема антибиотиков(1).

Клинические исследования эффективности комбинации цефоперазон-сульбактам

Эффективность комбинации цефоперазон-сульбактам в терапии ИАИ подтверждена многочисленными исследованиями, наиболее значимым из которых было крупное рандомизированное индийское исследование 2008г, продемонстрировавшее ее превосходство (в дозе 2-8 гдень) над стандартной комбинацией цефтазидим (2-6 г/день) — амикацин (15 мг/кг/день)- метронидазол (500 мг 3 раза в день)(9).

Исследование проводилось в 17 центрах в Индии, а количество участников составило 306 человек (154 человека — группа контроля, 152 человека -группа комбинации цефоперазон-сульбактам).

Результаты исследования показали, что комбинация цефоперазон-сульбактам (91,9%) более эффективна в отношении снижения симптоматики и клинических признаков ИАИ, чем комбинация цефтазидим-амикацин-метронидазол (81,8%). Оценка результатов проводилась через 30 дней после окончания курса лечения (30-дневный период наблюдения)(9).

Частота прекращения участниками лечения ввиду побочных явлений, соответственно, составила 3.2% по сравнению с 9.9% в контрольной группе. Авторы сделали вывод, что комбинация цефоперазон-сульбактам может быть рекомендована как эффективное дополнение к хирургическому лечению ИАИ(9).

Кроме того, фармакоэкономическая эффективность такой терапии значительно выше, чем у других комбинаций, применяемых для лечения ИАИ. Фармакоэкономический анализ показал, что стоимость курса терапии цефоперазоном-сульбактамом была на 20% ниже, чем в контрольных группах, а стоимость лечения в расчете на 1 пациента существенно снижалась при проведении терапии цефоперазоном-сульбактамом (10).

• Таким образом, деэскалационная терапия цефоперазоном-сульбактамом у лиц с ИАИ позволяет увеличить фармакоэкономическую эффективность лечения, снизить устойчивость микрофлоры и летальность в послеоперационном периоде, и обеспечить улучшение состояния, ускорение перехода на пероральный режим терапии и более быстрое выздоровление пациентов.
• Отечественным представителем препаратов этой группы является Цефопектам производства Борщаговского ХФЗ.
• Показания к применению препарата включают перитонит, холецистит, холангит и другие инфекции брюшной полости; инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами: инфекции дыхательных путей (верхних и нижних отделов); инфекции мочевыводящих путей (верхних и нижних отделов); инфекции кожи и мягких тканей; инфекции костей и суставов; менингит; септицемию; воспалительные заболевания органов малого таза, эндометрит, гонорею и другие инфекции половых органов.
• Обычная доза препарата Цефопектам для взрослых составляет 2-4 г в сутки (то есть от 1-2 г в сутки цефоперазона) внутривенно или внутримышечно, в эквивалентно разделенных дозах каждые 12:00.
• При тяжелых или рефрактерных инфекциях суточная доза препарата Цефопектам может быть повышена до 8 г (то есть доза цефоперазона — 4 г) внутривенно в равномерно распределенных дозах каждые 12:00. Рекомендуемая максимальная суточная доза сульбактама составляет 4 г (8 г препарата Цефопектам)

Список литературы

1. А.С. Бекетов, С.В. Сидоренко, В.В. Писарев, Р.М. Комаров. Клинико-экономические аспекты антибактериальной терапии интраабдоминальных инфекций. Фарматека, № 1,2003.
2. Paterson D.L. Infectious Disease Society of America, Denver, Colorado, Nov. 12—15, 1998, abstr.188.
3. J.Mazuski, R.G.Sawler, A.Nathens, J.T,Dipiro, M.Schein, K.A.Kudsk, C.Yowler for the Therapeutic Agents Committee of the Surgical Society. The Surgical Infection Society Guidelines on Antimicrobial Therapy for Intra-Abdominal Infections: Evidence for the Recommendations.Surgical Infections,Volume 3, Number 3, 2002.
4. Chitnis S1, Katara G, Hemvani N, Chitnis DS. Augmentation in zone of inhibition of cefoperazone/cefoperazone+ sulbactum compares well with the clinical laboratory standard institute standard extended spectrum beta-lactamase detection method as well as the polymerase chain reaction method. Curr Drug Saf. 2011 Jul;6(3):155-8.
5. Karpel E, Madej A, Bułdak Ł, Duława-Bułdak A, Nowakowska-Duława E, Łabuzek K, Haberka M, Stojko R, Okopień BScand J Gastroenterol. Bile bacterial flora and its in vitro resistance pattern in patients with acute cholangitis resulting from choledocholithiasis.2011 Jul;46(7-8):925-30.
6. Chow JW, Satishchandran V, Snyder TA, Harvey CM, Friedland IR, Dinubile MJ. In vitro susceptibilities of aerobic and facultative gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: the 2002 Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). Surg Infect (Larchmt). 2005 Winter;6(4):439-48.
7. Paterson DL, Rossi F, Baquero F, Hsueh PR, Woods GL, Satishchandran V, Snyder TA, Harvey CM, Teppler H, Dinubile MJ, Chow JW.In vitro susceptibilities of aerobic and facultative Gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: the 2003 Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). J Antimicrob Chemother. 2005 Jun;55(6):965-73.
8. Rossi F, Baquero F, Hsueh PR, Paterson DL, Bochicchio GV, Snyder TA, Satishchandran V, McCarroll K, DiNubile MJ, Chow JW.In vitro susceptibilities of aerobic and facultatively anaerobic Gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: 2004 results from SMART (Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends). J Antimicrob Chemother. 2006 Jul;58(1):205-10.
9. Chandra A1, Dhar P, Dharap S, Goel A, Gupta R, Hardikar JV, Kapoor VK, Mathur AK, Modi P, Narwaria M, Ramesh MK, Ramesh H, Sastry RA, Shah S, Virk S,Sudheer OV, Sreevathsa MR, Varshney S, Kochhar P, Somasundaram S, Desai C, Schou M. Cefoperazone-sulbactam for treatment of intra-abdominal infections: results from a randomized, parallel group study in India. Surg Infect (Larchmt). 2008 Jun;9(3):367-76. doi: 10.1089/sur.2007.013.

Источник: https://medstrana.com/articles/5875