Одонтогенные инфекции: причины, клиника, профилактика

Одонтогенные инфекции: причины, клиника, профилактика

Полость рта является одним из самых «грязных» мест организма. Здесь живут множество анаэробов, которые не чувствительны к распространенным антибиотикам. Например, Пептострептококки, Фузобактерии, Диплококки и Актиномицеты слабо реагируют на пенициллины и цефалоспорины.

Опасность, которую несут одонтогенные инфекции, сравнима с бактериями, которые устойчивы к антибиотикам. Ведь большинство абсцессов, вызванных ротовой флорой, трудно поддается лекарственному лечению. Болезнь распространяется в окружающие ткани.

Состояние больного может быть крайне тяжелым. Одонтогенные инфекции требуют оперативного лечения. Хирургические разрезы, проводимые для дренирования гнойников, проводятся вблизи крупных сосудов и нервных стволов.

Врачи, допускающиеся на операцию, должны иметь большой опыт.

Сложно сказать, кто виноват в возникновении таких заболеваний. В некоторых случаях их провоцируют сами пациенты. Плохой уход за полостью рта, редкие визиты к стоматологу – все это накладывает свой отпечаток. Но основным фактором является иммунитет. Именно снижение защитных сил организма – это тот важный момент, который превратит запущенный пульпит во флегмону шеи или окологлоточный абсцесс.

Иногда болезнь приобретает ятрогенный характер. Плохая пломбировка канала, недостаточный объем операции при периостите, травматическое удаление зуба – все это может спровоцировать появление воспаления. Одонтогенные инфекции при определенных условиях распространяются по кровеносным и лимфатическим сосудам в окружающие ткани. В этом случае искать вторичный очаг можно в любом органе.

Еще одна причина, по которой развиваются одонтогенные инфекции, – это снижение резистентности организма. Можно выделить группы риска, на которые докторам следует обращать особое внимание:

  • дети;
  • пожилые люди (старше 60 лет);
  • пациенты с тяжелой соматической патологией (болезни сердца, печени, почек, сахарный диабет);
  • онкологические больные;
  • пациенты после химиотерапии или принимающие иммуносупрессоры;
  • люди с ВИЧ, инфекционными гепатитами.

Распространение возбудителя происходит по кровеносным и лимфатическим сосудам. Поэтому симптомы болезни очень сложно определить.

Чаще всего одонтогенные инфекции поражают ткани, окружающие зуб (верхушечный абсцесс, абсцесс периодонта и т.п.).

При генерализации страдают мягкие ткани лица и шеи (абсцесс подъязычной, поднижнечелюстной области, флегмона шеи, средостения), пространства глотки (ангина Людвига), костные структуры (остеомиелит), мозг.

Симптомы этой болезни следующие:

  • боль в области гнойного очага;
  • покраснение и припухлость зоны;
  • признаки интоксикации у пациента;
  • лихорадка;
  • нарушение функции органа.

Одонтогенные инфекции: причины, клиника, профилактика

При ангине Людвига (воспаление подкожной клетчатки дна полости рта) наблюдается следующее: язык отечен, нарушена функция глотания, речь невнятная. Иногда больному требуется интубация, так как из-за сильного отека нарушается ток воздуха в гортань и трахею.

Одонтогенные инфекции сложно диагностировать. Для правильного диагноза важно собрать тщательный анамнез, провести обследование больного и обнаружить причину процесса.

Пациенты редко связывают боль в шее и в области лица с пораженным зубом. Часто люди обращаются к общему хирургу. Однако, грамотный врач должен выяснить, нет ли у больного в анамнезе травмы, удаления или лечения зубов.

Ведь терапия будет неполной без санации основного источника заболевания.

Для уточнения локализации абсцессов и флегмон используются УЗИ-технологии, КТ диагностика. Последний прибор особенно актуален для выявления гнойных процессов в области средостения, которое практически недоступно визуальному осмотру. Для диагностики нужны лабораторные анализы и бактериальные посевы. Они помогают определить нужный антибиотик для полного купирования процесса.

Лечение начинается с санации полости рта и вскрытия гнойника. Анаэробные бактерии имеют свои особенности образования гноя. Обычно такие раны издают зловонный запах. Для них важен адекватный отток, который даст приток кислорода, губительного для микроорганизмов.

Для каждой локализации гнойника есть свой метод вскрытия. Он учитывает топографическую анатомию лица, шеи и окологлоточного пространства. Без должного опыта такое лечение может быть очень опасным.

Ведь в этой области расположены крупные сосуды и нервные стволы. При их повреждении возникает угроза жизни пациента. Сейчас активно применяют пункцию под контролем УЗИ в тех случаях, когда гнойник расположен глубоко в тканях.

Операция должна сопровождаться введением нужных антибиотиков. Без них эффект не будет достигнут.

Антибиотики при таких болезнях назначаются по особой схеме. Лечение в этом случае комбинированное. Обычно лекарства первой линии (Пенициллины, Цефалоспорины) комбинируют с антимикробными препаратами типа Метранидазол, Ко-тримаксазол, Тинидазол.

Будьте бережны и внимательны к своему здоровью – выберите подходящего вам врача и запишитесь на приём по телефону: 8 (499) 969-20-36 (для жителей Москвы и Московской области).

Infekc.ru2017-12-19T20:18:07+00:00

Источник: https://infekc.ru/infekcionnue/odontogennye-infekcii-simptomy-i-lechenie.html

Одонтогенная инфекция: пути распространения в ЧЛО и причины обострения

Заболевания зубов – проблема с которой приходится сталкиваться каждому человеку. Кариес способен испортить улыбку, но опасность несут одонтогенные инфекции, являющиеся следствием кариозного разрушения. Кариесом страдают люди независимо от пола и возраста. Одонтогенные инфекции приводят к тяжелейшим инфекционным воспалениям сердца, мозга, носоглотки и пр.

Понятие одонтогенных инфекций

Одонтогенные инфекции – это такие заболевания, которые относятся к отдельной группе патологий, связанных с неправильным или несвоевременным стоматологическим лечением.

Заболевание у детей сопровождается появлением отека, боли, чувства жжения в пораженной области и возникает при проникновении в организм болезнетворных микроорганизмов, обусловленных развитием воспаления, исходящего от зубов.

Чистая культура микроорганизма стафилококка способствует развитию околочелюстных разлитых гнойных воспалений клетчатки. Патогенная культура стафилококка вызывает появление воспалительного процесса костного мозга челюстей.

В воспаленном очаге присутствуют микроорганизмы, живущие в отсутствии кислорода и не образующие спор.

Они определяют индивидуальный облик воспалительного процесса и характерную разновидность операционного поля: слой бурого налета мертвых тканей, гнилостное разложение, воспринимаемое обонянием.

Аспорогенные анаэробы не восприимчивы к препаратам, предназначенным для борьбы с бактериями и их уничтожением.

Причины возникновения

Такое заболевание возникает по причине несвоевременного обращения в стоматологические клиники. Фактором, провоцирующим начало болезни, является:

  • поражение зуба кариесом;
  • воспаление внутренних тканей зуба (пульпит);
  • перидонтит.

Причиной быстрого размножения микроорганизмов и проникновения из больных зубов в окружающие ткани является деятельность стафилококка: белого и золотистого.

Процесс протекает при поражении стафилококком, но может проходить в комбинации со стрептококком или иной патогенной флорой.

В общей патологии отмечают взаимосвязь наличия одонтогенной инфекции и ее переход в тяжелую форму с состоянием организма пациента.

Присутствие вялотекущих хронических болезней или наличие в этиологии и патогенезе основного заболевания приводит к обострению и возникновению осложнений.

Это нарушение обменных процессов, новообразования в тканях организма, воспаления, вызванные палочкой Коха и пр.

Самолечение и злоупотребление лекарственными препаратами способствуют угнетению иммунитета, организм перестает бороться с инфекцией.

Локализация заболевания

Воспалительный процесс начинается при одонтогенных местных и разлитых по клетчатке гнойных образованиях на фоне вялотекущего воспаления периодонта в момент обострения.

Воспаление мягких тканей из-за затрудненного прорезывания зубов у детей и местное гнойное поражение тканей пародонта провоцируют начало заболевания.

Разрушенная коронка зуба с разложившимися тканями дентина и наличием сформировавшегося разряжения в окружающих корень тканях становятся источником боли.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: какие существуют идиопатические заболевания пародонта?

Начальные симптомы воспаления тканей, окружающих челюсть, проявляются в области зуба, пораженного некротическим процессом. Степень проявления симптомов зависит от объема разрушений окружающей костной ткани и минерализации межклеточного вещества.

Остро текущее заболевание обуславливается областью определенного места нахождения инфицированного зуба и окружающего зуб воспалительного процесса. Хроническое воспаление окружающих корень зуба тканей или обострившийся процесс имеют гнойное течение.

В воспалительный процесс вовлекаются костная ткань и костный мозг. Острое воспаление костного мозга одонтогенного происхождения – это гнойное поражение тканей, окружающих корень зуба, одного или нескольких зубов и кости челюсти. Гнойное воспаление разливается по клетчатке мягких челюстных тканей и провоцирует их отек, вызывает воспаление надкостницы и образование абсцесса.

Пути распространения

Пути распространения инфекции, вызванной поражением зубов у детей:

  • контакт;
  • распространение инфекции по кровеносному руслу;
  • распространение инфекции по лимфатической системе.

Проникновение инфекции одонтогенного характера в ЧЛО (челюстно-лицевую область) по кровеносному руслу – распространенный путь инфицирования организма. Кости лицевого скелета человека пронизаны огромным количеством мелких и крупных кровеносных сосудов.

При всех воспалительных процессах, возникающих в коронковой части пульпы и переходящих в корень, образуется местное уплотнение и увеличение объема тканей. Это происходит за счет скопления эритроцитов, лейкоцитов и клеток новообразования.

Возбудители инфекционного процесса выделяют в экссудат токсины, которые разносятся по организму лимфатической системой и кровью.

Диагностические методы

Болевые ощущения в области шейных мышц и лицевой зоны пациенты не связывают с разрушенными зубами. С проблемами обращаются к неврологу или хирургу общей практики.

Определить происхождение патологического одонтогенного процесса сложно. Для постановки диагноза необходим скрупулезный опрос пациента. История возникновения болезни, заболевания, предшествующие развитию процесса и тщательное обследование больного в совокупности помогут установить причину происхождения воспаления.

Если в анамнезе выявляется травма, или визит к стоматологу осуществляется по поводу лечения или удаления зубов, проводится санация полости рта, как ключевого источника болезни.

Для обследования пациента применяют ультразвуковое исследование, определяющее местонахождение абсцесса или флегмоны. Используется компьютерная томография, исследуются пораженные ткани.

Эта анатомическая область в организме человека визуально не доступна. Для полной картины обследуемого пациента требуются посевы, определяющие микробную составляющую инфекционного процесса, чувствительность бактерий к лечебным препаратам. Лабораторные анализы помогают определить степень инфицирования всего организма.

Классификация одонтогенных инфекций и их симптоматика

Заболевания делятся по локализации в определенной анатомической области:

  • разложение твердых тканей и пульпы зуба (классическое одонтогенное заболевание);
  • воспаление слизистой оболочки полости рта и тканей, окружающих зуб (пародонтальное заболевание) (см. также: причины и симптомы пародонтальной кисты);
  • не одонтогенные процессы, протекающие при поражении слюнных желез и слизистых оболочек полости рта.

ИНТЕРЕСНО: как в норме выглядит слизистая оболочка полости рта?

Представленные выше инфекции могут стать фактором развития тяжелых осложнений в полости черепа, в заглоточном пространстве и средостении с угрозой для жизни. При распространении инфекции по кровеносному или лимфатическому руслу поражаются клапаны сердца, и может развиться септическое состояние.

Периодонтит

Это воспаление окружающих тканей коронки и корня зуба. Процесс вялотекущий, возникающие боли приступообразные, усиливающиеся при перкуссии и надавливании на зуб.

При обострении процесса боль усиливается, общее состояние ухудшается, поднимается температура. Применение противовоспалительных препаратов при данных симптомах способствует купированию процесса.

В противном случае необходимо обращение к хирургу.

Периостит и остеомиелит челюсти

При хроническом воспалении в окружающих больной зуб костных тканях и воспалении слизистой оболочки развивается остеомиелит. Поражение захватывает всю костную систему организма. Симптомы заболевания:

  • болезненное состояние;
  • боль равномерная, постоянная;
  • уплотнение региональных лимфатических узлов;
  • повышенная температура;
  • покраснение десны;
  • несвежее дыхание.

Воспаление надкостницы по типу протекания процесса бывает двух видов. Простое – вялотекущий процесс в надкостнице в области пораженного зуба. Периодически возникают болевые ощущения при надкусывании без изменения общего состояния пациента.

Гиперпластическое воспаление протекает с изменением костной ткани в области больного зуба в сторону увеличения. В этой области периодически появляются боли. Цвет тканей в районе гипертрофического уплотнения бледно-розовый. Постукивание по зубу отрицательное.

Коронка зуба разрушена, или стоит пломба. Есть реакция со стороны региональных лимфатических узлов, они увеличены в размере и болезненные. На снимке четко выражен остеогенез в очаге поражения. На верхушках корней воспаленного зуба просматривается разрежение.

Основная костная ткань челюсти без патологических изменений.

Перикоронит

Перикоронит сопровождает процесс постепенного выхода коронок зубов над поверхностью альвеолярного отростка челюсти и десны (рекомендуем прочитать: перикоронит: способы лечения в домашних условиях). Во рту проживает множество микробов.

Появление раневой поверхности способствует активному развитию инфекционного процесса. Если прорастающий зуб не смог преодолеть слизистую оболочку вокруг коронки, образуется капюшон, из-под которого вытекает гной.

Процесс сопровождается болью, распространяющейся по всей половине лица.

Одонтогенный верхнечелюстной синусит

Или воспаление гайморовой пазухи. При воспалительных процессах в жевательных зубах верхней челюсти или при удалении верхнего зуба происходит инфицирование гайморовой пазухи. Лечение синусита производится в условиях стационара стоматологом-хирургом и отоларингологом. Одонтогенный гайморит бывает только односторонним — со стороны больного зуба.

Читайте также:  Мононуклеоз: лечение, симптомы и диагностика инфекции

Возникает синусит при:

  • отсутствии санации полости рта;
  • наличии хронического воспаления на верхних зубах;
  • появлении кист на верхушках корней жевательных зубов;
  • анатомических особенностях строения верхней челюсти;
  • попадании инородного тела в саму пазуху.

Гайморит сопровождается сильными болями. В условиях стационара лечение начинают с удаления причинного зуба. Отоларинголог назначает комплексную терапию из антисептиков, антибиотиков и ферментов.

Абсцессы, флегмоны лица и шеи

Степень поражения мягких тканей в данных случаях зависит от состояния иммунной системы пациента. При сильном иммунитете зона поражения будет иметь ограниченные контуры и протекать по типу абсцесса.

При ослабленном иммунитете и запущенных хронических процессах зубочелюстной системы может развиться флегмона, для которой характерно отсутствие четких границ воспаления.

По консистенции разлитое воспаление сначала мягкое, затем ткани уплотняются.

Собравшийся в капсуле серозно-гнойный экссудат может прорвать оболочку и разнестись кровотоком по всему организму, вызвать общее септическое состояние, что может привести к летальному исходу.

Парулис

Заболевание по этиологии, симптомам и протеканию процесса идентично местному гнойному воспалению тканей (абсцессу).

Отличие — воспалительный очаг имеет патологический канал для выхода гнойного содержимого из полости на поверхность. Это может быть слизистая оболочка рта или наружный кожный покров в области проблемных зубов.

Течение процесса бессимптомное. При выделении гноя из свищевого хода возникает дискомфорт.

Особенности лечения

Лечение должно быть комплексным. Назначаются противобактериальные препараты, стимулирующие силы организма больного. Также используют патогенетическую терапию, регулирующую патофизиологические процессы в воспалительном очаге. Необходимо провести симптоматическое лечение, корректирующее нарушенные функции организма.

Главные задачи, которые ставит для себя врач при лечении больного:

  • предупреждение септикопиемических осложнений;
  • профилактика остеомиелита;
  • предотвращение распространения инфекции на соседние ткани.

ИНТЕРЕСНО: остеомиелит нижней челюсти: симптомы и фото

Острой фазы

В каждом отдельном случае процедура вскрытия гнойника имеет свои особенности.

Неопытный врач может навредить пациенту, так как обычно гнойники локализуются в областях с крупными кровеносными сосудами и нервными окончаниями, любое их повреждение несет угрозу для жизни человека.

Чтобы избежать подобных проблем, врач, проводя пункцию, может прибегнуть к помощи УЗИ. Также пациенту необходимо ввести нужные антибиотики, иначе лечение не даст нужных результатов.

Хронической формы

Эффективность лечения хронической формы одонтогенных очагов, согласно общей патологии, напрямую зависит от того, насколько качественно была проведена первичная очистка.

Свою эффективность в этом вопросе показали препараты, где главным действующим веществом является гидроксид кальция и антибиотики группы полимиксинов, аминогликозидов и нитроимидазолов.

Применение данных препаратов позволяет оптимизировать процесс лечения, а также осуществить стандартизацию параметров проводимых инструментальных и медикаментозных мероприятий. В этом случае вероятность рецидива заметно снижается.

Возможные осложнения

Токсическое воздействие может вызвать осложнения: инфекционное поражение почек, сердечно-сосудистой системы, повреждение головного мозга. При высокой вирулентности микроорганизмов токсическое воздействие на организм может привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Не стоит подвергать свой организм столь коварному заболеванию как одонтогенная инфекция. Внимательно следите за состоянием полости рта и посещайте кабинет стоматолога минимум раз в полгода.

В качестве профилактики выступает ежедневная чистка зубов, причем дважды: в утренние часы и перед сном. К выбору зубной щетки необходимо подходить основательно, подбирая жесткость щетины в соответствии с нынешним состоянием десен. Лучше не использовать щетку более двух месяцев подряд.

Источник: https://pro-zuby.com/parodontologiya/polost-rta/odontogennaya-infekciya.html

Роль одонтогенной инфекции в развитии и течении воспалительных процессов у беременных женщин

  • РОЛЬ  ОДОНТОГЕННОЙ  ИНФЕКЦИИ  В  РАЗВИТИИ  И  ТЕЧЕНИИ  ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ  ПРОЦЕССОВ  У  БЕРЕМЕННЫХ  ЖЕНЩИН
  • Черноморченко  Никита  Сергеевич
  • студент  стоматологического  факультета  Тюменской  государственной  медицинской  академии,  г.  Тюмень
  • E-mail: 
  • Маргарян  Артур  Ванушевич

научный  руководитель,  канд.  мед.  наук,  старший  преподаватель  кафедры  оперативной  хирургии  и  топографической  анатомии  Тюменской  государственной  медицинской  академии,  г.  Тюмень

Большая  часть  одонтогенных  заболеваний  беременных  женщин,  приводящих  к  внутриутробному  инфицированию  плода,  протекает  в  субклинической  форме,  что  значительно  затрудняет  диагностику  данной  патологии  в  антенатальном  периоде.

  Опубликованная  статистика  свидетельствует,  что  от  27  до  36  %  детей,  рожденных  живыми,  в  числе  которых  более  2/3  недоношенных,  внутриутробно  инфицированы.  В  структуре  смертности  новорожденных  инфекционная  патология  является  определяющей  причиной,  обусловливая  от  11  до  45  %  мертворождаемости.

  В  результате  одонтогенной  инфекции  у  беременных  увеличивается  частота  самопроизвольных  выкидышей,  преждевременных  родов.  При  этом  проведение  специфической  терапии,  направленной  на  элиминацию  возбудителя  из  организма,  зачастую  оказывается  неэффективным  или  дающим  временный  эффект,  приводя  в  30—50  %  случаев  к  рецидиву  заболевания.

  Воспалительный  генез  невынашивание  беременности  обусловлен  особенностями  проникновения  микроорганизмов  через  плаценту  к  плоду  из  материнской  крови.  Наличие  микроорганизмов  у  матери  может  быть  бессимптомным  или  сопровождаться  характерными  признаками  воспалительного  заболевания.

  Нередко  возбудитель,  проходя  через  плаценту,  вызывает  развитие  плацентита  с  определенными  гистопатологическими  изменениями.  Таким  образом,  в  организм  плода  могут  проникать  грамотрицательные  и  грамположительные  кокки,  листерии,  трепонемы  и  микобактерии  [1].

Одонтогенные  воспалительные  заболевания  матери  во  время  беременности  характеризуются  особыми  клиническими  проявлениями  или  имеют  более  тяжелые  последствия.

  Острые  инфекции,  сопровождающиеся  выраженной  интоксикацией  и  гипертермией,  могут  стимулировать  активность  матки  и  тем  самым  привести  к  прерыванию  беременности.

  В  большинстве  случаев  сложно  установить  непосредственную  причинно-следственную  связь  между  прерыванием  беременности  и  конкретным  патогенным  агентом. 

Существует  взаимосвязь  между  бактериальной  инвазией  и  синтезом  цитокинов  клетками  амниона,  хориона,  децидуальной  и  плодовыми  тканями.

  Размножение  микроорганизмов  в  амниотической  жидкости  приводит  к  повышению  уровня  липополисахаридов,  которые  активизируют  синтез  цитокинов.

  Во  II  триместре  беременности  аккумуляция  цитокинов  в  амниотической  жидкости  под  действием  инфекции  приводит  к  нарастанию  синтеза  простагландинов  амнионом  и  прерыванию  беременности.

Этиология

В  большинстве  случаев  воспалительные  заболевания  тканей  челюстно-лицевой  области  возникают  в  результате  инфицирования  микрофлорой,  вегетирующей  в  полости  рта,  на  кожных  покровах  головы.

В  возникновении  одонтогенных  воспалительных  заболеваний  в  течение  длительного  периода  времени  основная  роль  отводилась  пиогенной  аэробной  и  факультативной  анаэробной  микрофлоре  —  стафилококкам  и  стрептококкам.  Такой  состав  микрофлоры  одонтогенного  очага  высеивался  при  многочисленных  микробиологических  исследованиях.

За  последние  десятилетия,  благодаря  новым  микробиологическим  методам  диагностики  с  применением  анаэростатов,  газовых  боксов,  специальных  смесей  газов  установлено,  что  при  одонтогенных  воспалительных  заболеваниях  высевается  стафилококк  лишь  в  15  %,  стрептококк  —  в  6  %  и  облигатные  анаэробные  бактерии  —  в  79  %.

Патогенез

Воспалительный  процесс  в  периодонте  обусловлен  поступлением  через  верхушку  корня  зуба  инфекционно-токсического  содержимого  —  микробов  и  токсинов.

  Особенно  сильное  воздействие  на  ткани  периодонта  оказывает  эндотоксин,  образовавшийся  при  повреждении  оболочки  грамотрицательных  бактерий.  В  результате  действия  токсинов  образуются  биологически  активные  продукты,  которые  усиливают  сосудистую  проницаемость.

  Прогрессирование  воспалительного  процесса  в  периодонте  приводит  к  накапливанию  антигенов.  Ввиду  того,  что  периодонт  окружен  кортикальной  костной  пластинкой,  антигены  в  течение  длительного  времени  находятся  в  зоне  первичного  инфекционного  очага.

  Однако  эндотоксины  оказывают  определенное  воздействие  на  организм  больного.  Под  влиянием  поступающих  в  иммунокомпетентные  органы  антигенов  образуются  антитела,  происходит  сенсибилизация  организма.

Своеобразная  особенность  одонтогенной  инфекции  состоит  в  том,  что  организм  больного  не  может  самостоятельно  прекратить  поступление  микроорганизмов  в  пародонт  через  корневой  канал  зуба.

  В  пародонте  образуется  инфекционно-воспалительный  очаг,  отграниченный  от  здоровых  тканей  соединительнотканной  капсулой,  обеспечивающей  определенный  баланс  между  организмом  человека  и  инфекционным  очагом.  Однако  такое  динамическое  равновесие  может  быть  нарушено.

  Большое  значение  в  этом  процессе  имеет  увеличение  количества  микробов,  приближающееся  к  так  называемому  критическому  уровню,  повышение  их  вирулентности,  увеличение  токсинов  и  продуктов  тканевого  распада.

  Механическое  повреждение  «защитной»  соединительнотканной  капсулы  может  произойти  во  время  удаления  зуба,  которое  нередко  сопровождается  транзиторной  бактериемией.  Этому  может  содействовать  также  механическая  травма  во  время  эндодонтических  манипуляций.

  В  нарушении  динамического  равновесия  важную  роль  играют  такие  факторы,  как  охлаждение,  перегревание,  сопутствующие  заболевания.

  В  клинической  практике  нередко  приходится  наблюдать  возникновение  острого  воспалительного  процесса  в  тканях  челюстно-лицевой  области  после  перенесенных  сопутствующих  заболеваний,  особенно  инфекционных  (грипп,  ангина,  инфекционный  гепатит  и  др.).  Таким  образом,  нарушение  динамического  равновесия  между  очагом  хронической  одонтогенной  инфекции  и  организмом  человека  приводит  к  возникновению  одонтогенных  воспалительных  процессов.[3]

Влияние  острой  одонтогенной  инфекции  на  течение  беременности

Влияние  инфекции  на  плод  зависит  от  общего  состояния  матери,  состояния  его  организма  и  срока  гестации.  Учитывая  отсутствие  сформированного  плацентарного  барьера  в  I  триместре,  представляют  опасность  любые  виды  гематогенной  и  лимфогенной  инфекции.

  В  это  время  наиболее  частыми  осложнениями  беременности  являются  внутриутробная  инфекция,  патология  развития  плода  и  самопроизвольный  выкидыш.

  Тяжесть  поражения  и  распространенность  патологического  процесса  у  плода  зависят  от  способности  его  к  иммунному  ответу,  от  вида,  вирулентности  и  количества  проникших  микроорганизмов,  продолжительности  заболевания  матери,  состояния  ее  защитно-приспособительных  механизмов  и  других  факторов.

Отличительным  свойством  этиологической  структуры  бактериальных  заболеваний  в  настоящее  время  являются  различные  ассоциации  микроорганизмов  —  вирусно-бактериальные  и  бактериально-бактериальные,  что  обусловлено  особенностями  иммунного  ответа,  при  котором  невозможна  полная  элиминация  возбудителя  из  организма  [2].

Действие  инфекционных  агентов,  а  также  неблагоприятных  факторов  различного  характера  (любые  формы  кровотечений  во  время  беременности,  угроза  самопроизвольного  аборта,  активная  половая  жизнь  и  др.

)  приводят  к  утрате  механизмов  контроля  иммунного  ответа  и  нарушениям  в  системе  местного  иммунитета,  которому  отводится  важное  значение  в  предупреждении  различных  заболеваний.

  Нарушение  микробиоценоза  сопровождается  дисбалансом  в  иммунном  статусе,  выражающемся  в  снижении  уровня  IgG  и  увеличении  количества  IgA.

Воспалительные  одонтогенные  заболевания  у  беременных:  диагностика

Иммунологическая  недостаточность  ослабляет  компенсаторно-защитные  механизмы  организма  в  целом,  что  во  многом  определяет  индивидуальные  особенности  течения  и  исход  заболевания.

  Таким  образом,  создается  порочный  круг:  активация  условно-патогенной  флоры  и  длительное  воздействие  инфекционного  агента  способствуют  развитию  иммунных  нарушений,  которые  в  свою  очередь  еще  больше  усугубляют  дисбиотические  нарушения,  поддерживая  воспалительный  процесс.

Для  правильного  установления  диагноза  наряду  с  клиническими  признаками  заболевания  немаловажная  роль  принадлежит  лабораторным  методам  исследования  и  прежде  всего  микробиологическому  исследованию  микрофлоры  полости  рта  и  очага  одонтогенной  инфекции.

Диагностика  на  наличие  одонтогенных  заболеваний  проводится  с  начала  беременности  и  включает  в  себя  плановые  осмотры  у  врача  стоматолога  и  проведение  полной  санации  полости  рта  беременной  женщины.

  Важно  отметить,  что  инвазивное  лечение,  сочетающееся  с  применением  лекарственных  препаратов,  следует  проводить  во  II  триместре  беременности.  Это  связанно  с  тем,  что  в  I-ом  триместре  идет  закладка  всех  органов  и  систем  плода.

  Поэтому  этот  период  является  нежелательным  для  медицинских  вмешательств,  кроме  тех  ситуаций,  от  которых  зависит  сохранение  жизни  плода  и  матери.

Клинический  случай

Пациентка  N.,  25  лет;  направлена  на  консультацию  врачом  акушером-гинекологом.  На  момент  осмотра  пациентка  предъявляет  жалобы  на  припухлость  правой  части  лица  и  болезненность  при  жевании,  разрушенность  зуба  4.5.  Зуб  ранее  беспокоил,  за  специализированной  помощью  пациентка  не  обращалась  (боялась).

  Anamnesis  morbi:  неделю  назад  у  пациентки  повысилась  температура  тела  до  37,5°С,  произошёл  самопроизвольный  выкидыш  в  сроке  беременности  5—6  недель.  При  постановке  на  «Д»  учёт,  проводилось  обследование  на  инфекции,  передаваемые  половым  путём,  патологии  не  выявлено.

  Патологоанатомическое  заключение:  регрессирующая  беременность  в  сроке  5—6  недель.  Пациентке  гинекологом  назначена  антибактериальная  терапия  амоксиклав  по  500  мг  х  3  раза  в  день  и  метронидазол  по  250  мг  х  2  раза  в  день  в  течении  7  дней.

  Объективно  —  лицо  не  пропорционально,  правая  часть  лица  в  области  нижней  челюсти  отечна,  болезненна  при  пальпации;  в  полости  рта  зуб  4.5  разрушен,  имеется  глубокая  полость  на  жевательной  поверхности,  слизистая  оболочка  окружающая  зуб  отечна,  гиперимированна.

  Результаты  лабораторного  и  инструментального  исследования:  общий  анализ  крови  L  —  11,8х109/л.,  нейтрофилез  за  счет  увеличения  сегментоядерных  75  %,  и  палочкоядерных  15  %,  содержание  лимфоцитов  10  %,  СОЭ  равна  25  мм/ч.

Читайте также:  Герпетическая инфекция: клиника, диагностика и лечение

;  Рентгенологическое  заключение:  очаг  деструкции  кости  в  области  верхушки  корня.  На  основании  данных  анамнеза  и  дополнительных  исследований,  пациентке  N.  поставлен  диагноз  —  флегмона  лица  —  L03.2.

Проводимое  лечение  заключалось  в:  1)  устранении  источника  инфекции,  2)  удалении  причинного  зуба,  3)  обеспечении  эффективного  оттока,  4)  назначение  при  необходимости  антибиотиков,  5)  симптоматическое  лечение.

  Проведено  вскрытие  и  первичная  обработка  гнойной  раны,  дренирование  гнойного  очага.  Рекомендовано  продолжить  антибактериальную  терапию  до  10  дней,  назначен  вольтарен  по  100  мг  х  1  раз  в  день  5  дней.

 

Заключение.

Учитывая  отсутствие  инфекции,  передаваемой  половым  путём,  как  причиной  развития  флегмоны  шеечной  области,  так  и  возможной  причиной  самопроизвольного  выкидыша  могли  быть  грамотрицательные  анаэробы  (Bacteroides  spp.,  Fusobacterium  spp.),  анаэробных  грамположительных  бактерий  (Peptostreptococcus  spp.)  и  факультативных  анаэробных  грамположительных  стрептококков  (Streptococcus  milleri).

Таким  образом,  женщины  планирующие  беременность  должны  так  же  проходить  профилактические  осмотры  на  предмет  исключения/лечения  очагов  инфекция  полости  рта.

Список  литературы:

  1. Боровкова  Е.И.  Взаимодействие  возбудителей  инфекции  с  организмом  беременной  как  фактор  риска  внутриутробного  инфицирования  плода//  Российский  Вестник  Акушера  Гинеколога  —  2005,  т.  5  —  С.  45—49.
  2. Макаров  И.О.  Невынашивание  беременности.  [Электронный  ресурс]  —  Режим  доступа.  —  URL:  http://www.medison.ru/si/art225.htm
  3. Робустова  Т.Г.  Хирургическая  стоматология  и  челюстно-лицевая  хирургия.  Национальное  руководство.  —  М.  ГЭОТАР-Медиа,  2010.  —  928  с.

Источник: https://sibac.info/studconf/natur/ix/32207

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острой одонтогенной инфекции

Кафедра хирургической стоматологии

Выполнил: Сошин С.Е.

  • студент 5 курса
  • стомат. ф-та
  • Волгоград 2003г.

I. Актуальность.

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии.

В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

II. Цель работы.

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.

III. Для достижения указанной цели были поставлены

следующие задачи:

  1. Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.
  2. Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.

  3. Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.
  4. Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.
  5. Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиология.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е.

распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.

), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов.

Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз.

При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.

В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания.

Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

Являясь условно патогенными, эти микроорганизмы имеют ряд «преимуществ»: высокая вирулентность и токсигенность, устойчивость к большинству традиционных антибактериальных препаратов, высокий уровень микробного загрязнения. При нарушении естественного баланса организм-микроб анаэробы попадают в кровь, органы и ткани, вызывая тяжелейшие воспалительные процессы, часто с летальным исходом, особенно при бактериемии.

Патогенез.

По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым.

Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция,с выраженной альтерацией.

Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка.

Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему.

Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело.

Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы,
Рис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.
одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма.

Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба.

А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится.

В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равнове­сия между инфекционным очагом и организмом больного, что мо­жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро­странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значи­мость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повыше­ние вирулентности микрофлоры (тест патогенности) из-за нару­шения путей оттока экссудата через канал корня вследствие слу­чайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо пред­намеренной обтурации ее пломбировочным материалом.

В инфек­ционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани.

Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, про­никая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызы­вать развитие реакции по типу феномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями аль­терации.

Клинически это выражается в виде обострения хроническо­го периодонтита либо развития другой формы острого одонто­генного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с ме­ханическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости.

Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел.

Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекци­онный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные про­странства, на соединительнотканную капсулу.

Поврежде­ние соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного оча­га микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенси­билизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры (убийцы). В результате взаимо­действия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной ин­фекции может быть связано с изменением функционального состо­яния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно-лицевой области часто предшеству­ет воздействие на организм больного разнообразных факторов об­щего порядка: охлаждения, перегревания, физического и эмоцио­нального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний.

Читайте также:  Гемолитический стрептококк: болезни и их лечение

Влияние столь разнооб­разных по своей природе воздействий на течение местного инфек­ционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции — реакции акти­вации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, получившей название стадии тревоги.

Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови спе­цифических (антитела) и неспецифических (комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д.

При этом увеличивается концентрация компле­мента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующего контакта с антигенами (бакте­риальными экзо- и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизи­рованными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз.

При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиа­торы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции.

Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [вто­рой тип иммунопатологической реакции по C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности на новые тканевые структуры.

Обострение воспалитель­ных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отра­жая возросшую способность организма бороться с инфекцией.
Классификация.

Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-

с

Схема 1.

томатологи различных школ трактовали по-разному. Отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.

Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная Пашекоровским В.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А..

На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей (Схема 1).

Шаргородским представлена классификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Одонтогенная инфекция:

Источник: http://zubstom.ru/docs/index-10394.html

Профилактика одогтогенных воспалительных заболеваний

ПРОФИЛАКТИКА ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Основу социальной политики Коммунистической партии и Советского государства в области здравоохранения составляет профилактическое направление, значение которого подчеркнуто в программных документах партии.

Первоочередность проведения профилактических мероприятий диктуется прежде всего тем, что процент тяжелых осложнений в хирургической стоматологии, которые в ряде случаев могут привести к летальным исходам, достаточно высок.

В возникновении воспалительных заболеваний лица и шеи особое значение имеют очаги одонтогенной инфекции.

Поэтому предупреждение одонтогенных воспалительных процессов должно быть направлено на ликвидацию этих очагов при санации полости рта.

Особенностью одонтогенных очагов инфекции является то, что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами для микроорганизмов, не замещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой области и способствуют формированию очагов хронической инфекции.

Между таким очагом и организмом больного устанавливается динамическое равновесие, которое может быть нарушено при изменении обшей и местной резистентности организма, наличии сопутствующих заболеваний, повышении вирулентности инфекционного начала или повреждении соединительно-тканевой капсулы, окружающей инфекционный очаг.

Одонтогенные воспалительные заболевания почти одинаково часто наблюдаются как у больных после санации полости рта, так и у лиц с несанированными зубами. Это еще раз подчеркивает то, что консервативные методы лечения различных форм осложненного кариеса — пульпитов, пиродонтитов — нельзя считать совершенными.

Несмотря на внешнее благополучие, леченые зубы, в определенном проценте случаев, продолжают оставаться источниками хронической инфекции в течение ряда лет и являются причиной развития одонтогенных воспалительных процессов.

Ликвидация хронических очагов воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов происходит не сразу после завершения пломбирования каналов, даже в том случае, если лечение оказывается полноценным. У 22 % больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4—8 мес, в 68 % — через 1—2 года, а у остальных больных — в более поздние сроки.

Нередко нарушаются определенные методы и сроки лечения заболеваний зубов. В результате этого очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не дренируемые, которые служат одним из основных источников сенсибилизации больного.

Иммобилизация и покой нижней челюсти

Кроме сказанного ранее, причинами роста числа больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями являются: поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, которая связана с недостаточной санитарно-просветительной работой врачей; ошибки в догоспитальный период лечения, а нередко и самолечение; установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллин, стрептомицин, сульфадимезин, норсульфазол); поздняя диагностика заболевания и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лечения.

Для предупреждения гнойно-воспалительных осложнений одонтогенной инфекции следует уделить особое внимание роли санитарно-просветительной работы с широкими слоями населения.

Считаем, что периодическое напоминание населению (выступление с лекциями, беседами, публикации брошюр) о причинах и возможных осложнениях острых одонтогенных воспалительных процессов повысит обращаемость людей к врачу-стоматологу.

В профилактике развития осложнений острых одонтогенных воспалительных процессов мягких тканей важное место отводится своевременному проведению оперативного вмешательства и адекватному дренированию гнойного очага.

Учитывая роль этиологического фактора в возникновении одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний, большое значение имеет разработка и применение эффективных антибактериальных препаратов и их оптимальных сочетаний.

Традиционные методы внутримышечного и внутривенного введения антибиотиков не всегда могут обеспечить достаточную концентрацию их в воспалительном очаге, а применение ударных доз антибиотиков чревато как лекарственной интоксикацией и аллергией, так и подавлением иммунных систем организма. Поэтому на повестку дня встает вопрос создания постоянного и эффективного депо антибиотиков в тканях, окружающих гнойный очаг, препятствующего распространению патогенных микроорганизмов.

Профилактика возникновения дефектов и деформаций у детей после перенесенных воспалительных заболеваний челюстей состоит в своевременной диагностике остеомиелита челюстей, раннем и рациональном лечении.

У детей активные хирургические вмешательства должны сочетаться с максимально щадящим отношением к зачаткам молочных и постоянных зубов.

После выздоровления ребенка ортодонт должен проводить систематическое наблюдение за ним с тем, чтобы не пропустить появления нарушений прикуса.

Тяжелые воспалительные процессы лица и шеи могут возникать в результате диагностических манипуляций и при проведении асептических операций. В стоматологических отделениях и кабинетах не всегда строго соблюдаются правила асептики.

Профилактика гнойно-воспалительных осложнений основывается на комплексном применении различных мероприятий, включающих: строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в хирургических кабинетах (отделениях) стоматологических учреждений и челюстно-лицевых стационарах, неукоснительное выполнение правил асептики и антисептики, организацию постоянного микробиологического контроля, максимальное сокращение предоперационного пребывания больного в стационаре, выделение больных с повышенным риском возникновения гнойно-воспалительных осложнений, общее и местное лечение патологического процесса.

Источник: https://spravr.ru/profilaktika-odogtogennyh-vospalitelnyh-zabolevaniy.html

Одонтогенные воспалительные заболевания

  • ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ПЕРИОДОНТИТ, ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ, АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
  • Одонтогенные воспалительные процессы занимают значительное место в клинике хирургической стоматологии, составляя почти половину всех случаев обращения в стационарные и поликлинические отделения этого профиля.
  • Определенные трудности для диагностики и лезения долго создавались значительными разногласиями в трактовке проявлений одонтогенной инфекции и отсутствием общепризнанной классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения.
  • Среди значительного числа исследований, касающихся одон-тогенных воспалительных процессов, можно выделить три основные точки зрения на классификацию этих заболеваний.

Большая группа авторов считают, что все одонтогенные воспалительные заболевания служат проявлениями остеомиелитического процесса. Среди этих исследований наиболее значительна работа Ф. А.

Звержховского, основные положения которой в дальнейшем нашли отражение в исследованиях А. Б. Изаачика, П. П. Львова, А. Е. Верлоцкого, В. И. Лукьяненко.

Вторая группа авторов среди одонтогенных воспалительных процессов выделяют периодонтиты и остеомиелиты. И. Г. Лукомский проводит патологоанатомическое и клиническое разграничение острого периодонтита и остеомиелита. Периоститы челюстей и флегмоны околочелюстных мягких тканей он считает разными проявлениями остеомиелитического процесса.

Третья точка зрения на классификацию острых одонтогенных воспалительных процессов предполагает следующие формы: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях. Эта классификация была детально разработана А. И. Евдокимовым и Г. А. Васильевым и основана на характерных данных патологоа-натомической картины и особенностях клинической симптоматологии при этих заболеваниях.

Изучение различных проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний позволило Г. А. Васильеву установить ряд особенностей их развития и обосновать разделение этих процессов на периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны.

Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонта в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани.

При этом различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные.

Все это подтверждено патологоанатомической картиной указанных процессов и клиникой заболеваний. Позднее эти данные были отмечены в обстоятельных исследованиях В. В. Паникаровского с соавт.

Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделить все факторы, определяющие процесс воспаления: вирулентность микробного возбудителя или возбудителей, реактивность организма, характер сенсибилизации, а также входные ворота инфекции.

В зависимости от этих моментов, сопоставления общих и местных проявлений воспаления, выделения фокуса процесса и его органопатологии, характера перифокальной реакции решается вопрос о локализации процесса — поражение периодонта, периоста челюсти, костной ткани или околочелюстных мягких тканей.

Воспалительные процессы челюстно-лицевой области

Значительную роль в развитии одонтогенного воспаления играет качественный и количественный состав микрофлоры.

Одонтогенные воспалительные процессы возникают в результате аутоинфекции смешанной флорой, где наиболее часто встречаются стафиллококки, стрептококки, другие кокки и нередко гнилостные бактерии.

Большое значение придают роли патогенных стафиллококков с особой устойчивостью к антибиотикам и увеличением резистентности к ним. Микробные ассоциации выделяют все чаще, и такие случаи представляют собой особенно трудную задачу для лечения.

Большое значение в патогенезе одонтогенных воспалительных процессов имеет общее состояние организма, состояние его приспособительных и компенсаторных механизмов.

Одонтогенное заболевание может по-разному протекать у разных людей. Следует выделять три вида реакции больного на воспалительный процесс: нормергическую, гиперергическую и гипоергическую.

Это предполагает различную выраженность местных проявлений воспаления и обшей реакции организма.

Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяется сложным процессом взаимодействия защитных сил организма и гноеродных микроорганизмов.

С реактивностью организма и микробным фактором тесно связана сенсибилизация. Здесь имеет значение, как повышенная чувствительность организма к микробным возбудителям в одонтогенных очагах — воротах инфекции, так и другие проявления сенсибилизации, аллергизирующие организм. Эти условия наиболее благоприятны для развития одонтогенного воспаления, и его характер прямо зависит от этих факторов.

В развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют значение и анатомо-топографические соотношения между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями: костью, надкостницей, мягкими тканями.

Перемещение гнойного воспаления от одонтогенного очага в том или ином направлении может определяться связями кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих периодонт и надкостницу, периодонт и околочелюстные мягкие ткани.

Становится понятным возникновение периостита, околочелюстных абсцессов, флегмоны, лимфаденитов, когда кость остается интактной и в ней обнаруживаются лишь признаки реактивного, перифокального воспаления.

Факторы, определяющие воспалительный процесс, постоянно изменяются. Это требует периодического пересмотра данных для правильного толкования клиники отдельных проявлений болезни, создания рациональных схем лечения и их коррекций.

От антибиотикотерапии и изменения свойств микробных возбудителей воспаления зависит изменение клиники одонтогенных воспалительных процессов.

Отмечены уменьшение ограниченных форм поражений и увеличение разлитых, часто наблюдаются стертые одонтогенные заболевания, возникают рецидивы болезни.

Однако наряду с ослаблением отдельных симптомов одонтогенных воспалительных процессов увеличилось число тяжелых форм заболеваний.

Источник: https://stomekspert.ru/odontogennye-vospalitelnye-zabolevaniya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector