Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечение

Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечение

Заболеваемость в экономически развитых странах составляет 5 случаев на 100 тыс.населения, в развивающихся странах — от 10 до 25 случаев на 100 тыс. населения. В странах Африки к югу от Сахары каждые 7-14 лет возникают эпидемии, во время которых уровень заболеваемости достигает 1000 случаев на 100 тыс.населения.

Этиология менингококковой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Вексельбаумана (Neisseria meningitidis) — грамотрицательный диплококк, неподвижный, спор не образует, способен продуцировать гемолизин, гиалуронидазу, имеет капсулу.

При гибели меннингококка высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы, который является основной токсической субстанцией менингококка. Менингококк способен к образованию L-форм, что обусловливает затяжное течение и развитие хронической менингококцемии.

Менингококк требователен к условиям культивирования, хорошо растет на средах, содержащих человеческий или животный белок (кровяной агар), требователен к температурному режиму.

По строению капсульного полисахарида менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, X, V, Z и другие, в том числе наибольшую роль в патологии человека имеют менингококки группы А. При хранении на питательных средах менингококк быстро теряет капсулу с образованием маловирулентных штаммов — «атипичных штаммов». Главными факторами патогенности менингококка является эндотоксин и капсула.

Возбудители неустойчивы к низким температурам. Под действием ультрафиолетовых лучей менингококк погибает практически мгновенно, чувствителен он и ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Основным источником инфекции считаются бактерионосители менингококка. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится до 200 носителей менингококка.

Продолжительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, у некоторых лиц — в течение 6 и более недель. Носители менингококков является источником заражения более чем для 80% от общего числа инфицированных, тогда как больные генерализованными формами инфекции — не более чем для 1-2%, а больные назофарингитом — для 10-20%.

Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно при наличии у него катаральных явлений в носоглотке.
Механизм передачи возбудителя — аспирационный. Путь передачи — воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании).

Поскольку менингококк неустойчив во внешней среде, для заражения имеет значение длительность контакта, скученность в помещениях, особенно в спальных комнатах, в тесных, плохо вентилируемых жилых комнатах, общественных местах.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного носительства. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако, до 80% всей заболеваемости приходится на детей первых трех лет жизни. Индекс контагиозности 10-15%.

Патогенез менингококцемии

Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. В случае преодоления этого барьера менингококк проникает в кровь с развитием менингококцемии. Под действием бактерицидного действия крови менингококки погибают с высвобождением эндотоксинов.

Эндотоксины способствуют:
— расстройству гемодинамики, прежде всего, в системе микроциркуляции;
— активируют кинин-калликреинову систему, одним из представителей которой является подавляющий миокард фактор (ПМФ), повреждают эндотелий сосудов, главным образом артериол, венул, капилляров;
-способствуют развитию ДВС-синдрома;
-визывают метаболический ацидоз,

-блокируют потребление кислорода митохондриями и т.д.

В случае выздоровления на второй неделе болезни в крови появляются специфические антитела против капсульного антигена. Иммунитет нестойкий и типоспецифический (направленный против одной определенной серогруппы менингококков).

Клиника менингококцемии

Согласно МКБ-10 острая менингококцемия идет под кодом А39.2, хроническая — А39.3.
Характерными клиническими признаками типичной формы менингококцемии является выраженная интоксикация и наличие сыпи.

Уже в первые часы болезни на фоне гипертермии и выраженных симптомов интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, отсутствие аппетита) на коже ягодиц, бедер, голеней, в паховой и подмышечных областях появляется геморрагическая сыпь, причем геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины (петехии, пурпура, экхимозы). Сыпь представляет собой звездочки неправильной формы, плотные на ощупь, выступает над поверхностью кожи. Иногда геморрагические элементы сочетаются с розеолезно- или розеолезно-папулезной сыпью. Так как высыпания происходит одновременно, то элементы могут иметь различную окраску. При тяжелом течении сыпь может располагаться на любом участке тела, элементы сыпи склонны к слиянию и иногда достигают 10 и более сантиметров с некрозом кожи в центре. Появление геморрагической сыпи у взрослых больных на лице (кроме век) говорит всегда о тяжелом течении болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и распространенности поражения кожи. Розеолезная и петехиальная сыпь довольно быстро исчезают бесследно, значительные геморрагии часто вызывают некрозы с отторжением ткани и последующим рубцеванием.

Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечениетипичная сыпь при менингококцемии — звездчатая геморрагическая сыпь

Геморрагический синдром при менингококцемии может проявиться и наличием энантемы: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут быть носовые и желудочные кровотечения, микро- и макрогематурия.

Летальнисть при менингококцемии, что протекает остро, достигает 40%.
Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами. При посеве крови выделяют менингококк той же группы, что и при острой стадии.

Лабораторная диагностика менингококцемии

В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия. СОЭ значительно (до 40 — 60 мм/ч) увеличивается.

В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты.
Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла. Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды.

Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл (желательно до назначения антибиотиков). В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам.

В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Для соблюдения температурного режима используют грелку или водяную баню с температурой 37˚С. Транспортировка материала в бактериологическую лабораторию осуществляют как можно быстрее (хранить материал в термостате можно не более 2-х часов), соблюдая также температурный режим — 37˚С.

Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингоккока из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме.

Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод. Выявление внутриклеточно и внеклеточно расположенных грамотрицательных диплококков в мазке крови является весомым аргументом в пользу менингококцемии.
В последние годы можно использовать ПЦР с целью выявления ДНК менингококка.

Для ретроспективной диагностики используют серологические методы исследования (РПГА, ИФА и др.). Исследование крови проводят в динамике через 7 — 10 дней.

Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечениеNeisseria meningitidis на сывороточном агаре. Колонии менингококков в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с ровными краями и гладкой поверхностью.

Осложнения

  • В острый период менингококцемии может развиться:
    • эндотоксический шок;
    • острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза — Фридериксена);
    • отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;
    • острая почечная недостаточность;
  • • панофтальмит.
  • В период реконвалесценсии менингококцемии иногда развивается:
    • гангрена пальцев конечностей;
    • слепота после перенесенного панофтальмита;
  • • анкилоз суставов после гнойного артрита.

Лечение менингококцемии и ее осложнений

На догоспитальном этапе главное в терапии больных с менингококцемией — не допустить развитие инфекционно-токсического шока. Больных необходимо доставлять в стационар реанимационной бригадой.

Перед транспортировкой ввести глюкокортикоиды и начать инфузионную терапию.

В этиотропной терапии препаратом выбора при менингококцемии является антибиотик бактериостатического действия — левомицетин-сукцинат, который назначают по 1,0 граму 3-4 раза в сутки.

Патогенетическая терапия направлена ​​на восстановление микроциркуляции и купирования ДВС-синдрома. Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты, которые вводят через системы внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными НЕ щелочными растворами.

Всем больным для контроля центрального венозного давления (ЦВД) устанавливают центральный венозный доступ, для контроля диуреза проводят катетеризацию мочевого пузыря, для энтерального питания — устанавливают назогастральный зонд.
Наличие гипоксии требует ингаляции через носовые катетеры хорошо увлажненного кислорода.
С целью коррекции дефицита объема эффективно циркулирующей крови больным попеременно назначают кристаллоидные и коллоидные растворы.
Кристаллоидные растворы не влияют на коагуляционный потенциал, способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными растворами, которые способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое русло, тем самым уменьшают интерстициальный отек, гиповолемию, сгущение крови. С коллоидных растворов предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол, Гелофузин), можно использовать альбумин, декстраны. Так, внутривенно введен реополиглюкин, обволакивает тонкой пленкой клетки крови, препятствуя агрегации тромбоцитов, эритроцитов. Общее количество инфузионных растворов при непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000 мл, при этом количество колоидних растворов не должно превышать 1200 мл, в том числе синтетических 800 мл. При развитии острой почечной недостаточности необходимо ограничить инфузии, а АД поддерживать с помощью допамина. С целью восстановления почечного кровотока показано медленное со скоростью 18-20 капель в минуту введение небольших доз допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы). Необходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилатацию почечных сосудов только в малых дозах при медленном введении. При более быстрой инфузии эффект будет противоположным. Для контроля диуреза необходимо постоянное катетеризация мочевого пузыря. Мочеиспускания до 1 мл в минуту свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При отсутствии диуреза, но нормальном АД, показан лазикс 2 мг / кг.
При развитии эндотоксического шока эффективными считаются глюкокортикоиды, которые, обладая альфа-блокирующим действием, способствуют восстановлению кровообращения на уровне капиляров, снимая спазм посткапиллярных сфинктеров, стабилизируют клеточные и, особенно, лизосомальные мембраны, предотвращают трансформации кининогенов в кинины. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона или другие препараты в эквивалентных дозах. При ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение гормонов повторяют в тех же дозах с интервалом 6-8 часов. При отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 минут. После достижения стойкого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании суточные дозы.
Наличие тромбогеморрагического синдрома требует назначения антикоагулянтных препаратов. Назначение гепарина в первые фазы шока представляет единственную возможность избежать некрозов в жизненно важных органах. Гепарин вводят внутривенно сначала одномоментно 5000 ЕД, а затем через 4-6 часов капельно по 5000 ЕД в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы (100 мл) под контролем свертываемости крови. Количество введение гепарина определяет необходимость поддерживать время свертывания крови на уровне не более 18 мин по Ли-Уайту.
Нужно помнить, что ацидоз инактивирует действие гепарина. При рН 7,2 даже в присутствии гепарина развивается ДВС. Поэтому необходимо назначение щелочных растворов: лактасоль, 4% р-р бикарбоната натрия. При коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови показана криоплазма.
Коррекции микроциркуляции, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует введение трентала (пентоксифиллина). Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал). Для улучшения тканевого метаболизма вводят препараты калия. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток используют энтеросорбенты. Лечение острой надпочечниковой недостаточности основывается, главным образом, на заместительной терапии. Срочно вводится гидрокортизон в разовой дозе 100 — 150 мг и преднизолон в этой же дозе внутримышечно. Препараты вводятся 4 раза в сутки.
С целью стабилизации водно-солевого баланса вводят препараты минералокортикоидов.

Читайте также:  Стрептококковая инфекция на коже: причины, диагностика и лечение

Нормализацию ОЦК и электролитного баланса проводят изотонический раствор — 5% раствор глюкозы в сочетании с раствором «Дисоль». Для борьбы с гиперкалиемией вводят глюконат кальция 10% по 10 мл внутривенно.

Профилактика менингококковой инфекции

Раннее выявление больных, санация их и носителей менингококка. Повышение неспецифической резистентности людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей).

Специфическая профилактика осуществляется с помощью вакцин, применение которых оправдано только на основании результатов серотипирования выделенных возбудителей. Используются менингококковые А и В вакцины, которые имеют ограниченный антигенный состав, то есть в ответ на них вырабатываются антитела только к серогруппе А или В.

Показанием к профилактической вакцинации является повышенная заболеваемость (2 и более на 100000 населения) в текущем году. Вакцинация проводится в группах риска инфицирования.

Источник: https://medjournal.info/meningokokkovaya-infekciya-meningokokkcemiya-ehtiologiya-klinika-lechenie-profilaktika/

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Вызывает менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита – и это серьезная гнойная инфекция оболочек, окружающих головной и спинной мозг.

Возбудителями менингита является целый ряд разных бактерий. Одна из таких бактерий, способная вызывать эпидемии – Neisseria meningitidis. Выявлено 12 серогрупп N.meningitidis, шесть из которых (A, D, C, W135 и X) могут вызывать эпидемии.

Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя.

Тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание, кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем (например, в общей спальне или при совместном пользовании посудой), способствует распространению болезни. Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция распространяется через поток крови в мозг.

Несмотря на остающиеся пробелы в наших знаниях, считается, что 10-20% населения являются носителями N.meningitidis в любой момент времени. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше. В эпидемиологическом смысле наиболее опасны носители, поскольку на одного заболевшего приходится 1200-1800 носителей.

Вероятность заболеть

Менингококковая инфекция: клиника, диагностика и лечение

В группу риска входят дети до 5 лет. Особенность инфекции в том, что по причине наличия у менингококка защитной капсулы (равно как и у гемофильной палочки, и у пневмококков) маленькие дети (1-5 лет) неспособны эффективно вырабатывать иммунитет против природной инфекции. Результатом этого является то, что пик менингитов приходится на младших детей. В нашей стране заболеваемость составляет в среднем 5 на 100 тыс. населения в год, что является довольно высоким показателем по сравнению с развитыми странами.

Симптомы и характер протекания заболевания

Обычно инкубационный период длится 4 дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней.

Менингококковая инфекция протекает в нескольких формах:

  • назофарингит – болезнь проявляется в виде насморка;
  • менингит – воспаление мозговых оболочек при проникновении бактерии в головной мозг. По оценкам российских ученых, менингококк ответствен за 50% всех бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет;
  • менингококковый сепсис – при проникновении бактерии в кровь.

Другие формы – воспаление легких, воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), воспаление суставов (артрит), воспаление радужки глаза (иридоциклит).

Менингококковый менингит начинается как простой насморк, затем появляются грозные предвестники – сильные головные боли, скованность шейных и других мышц, потеря сознания, чувствительность к свету, рвота, повышение температуры. В меньшем числе случаев заболевание протекает молниеносно и быстро заканчивается смертью пациента.

Типичный случай характеризуется значительным повышением температуры в течение 1-3 дней, кровотечениями (внутренние кровотечения, геморрагическая сыпь), нарушениями сознания и психики (сопор, кома, бред, возбуждение).

Очень выражена интоксикация (отравление продуктами распада менингококков), приводящая к нарушению сердечно-сосудистой деятельности, дыхания и смерти больного.

Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции основную играет эндотоксин (сильнейший сосудистый яд), который высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя.

Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). Развивается отек вещества головного мозга.

Особое внимание должно быть уделено сыпи при менингококковой инфекции: она появляется в конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу.

Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы.

Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов.

Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.

Осложнения после перенесенного заболевания

Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни высок риск летального исхода. У 10-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или трудностям в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин.

Смертность

При отсутствии лечения менингококковая инфекция в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. Но даже в случаях раннего диагностирования и надлежащего лечения до 16% пациентов умирают, как правило, через 24-48 часов после появления симптомов.

Особенности лечения

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выделения возбудителя из пунктата. Менингококковая инфекция потенциально смертельна, и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу, но изолировать его необязательно.

Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале – сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой пункции, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза могут быть затруднены.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки с ограниченными инфраструктурой и ресурсами здравоохранения предпочтительными препаратами являются масляный раствор хлорамфеникола или цефтриаксон, одна доза которых оказывается эффективной в лечении менингококкового менингита.

Эффективность вакцинации

Вакцинация проводится однократно, эффективность составляет около 90%, иммунитет формируется в среднем в течение 5 дней и сохраняется 3-5 лет.

В декабре 2010 года новая конъюгированная вакцина против менингококка группы А была введена на всей территории Буркина-Фасо и в отдельных районах Мали и Нигера, где, в общей сложности, было вакцинировано 20 миллионов человек в возрасте 1-29 лет. Впоследствии, в 2011 году, в этих странах было зарегистрировано самое низкое за всю историю число подтвержденных случаев менингита А во время эпидемического сезона.

К концу 2013 года, через два года после введения вакцины MenAfriVac, разработанной ВОЗ и ПНТЗ, 150 миллионов человек из африканских стран, охваченных менингитом А, прошли вакцинацию.

Есть надежда, что все 25 стран Африканского менингитного пояса введут в действие эту вакцину к 2016 году.

Ожидается, что, благодаря широкому охвату целевой группы в возрасте 1-29 лет, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы.

Вакцины

Для борьбы с менингококковой инфекцией имеется три типа вакцин.

  • Более 30 лет для профилактики этой болезни доступны полисахаридные вакцины. Предназначенные для борьбы с заболеванием менингококковые полисахаридные вакцины бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W135).
  • Разработать полисахаридные вакцины против бактерии группы В невозможно из-за антигенной мимикрии с полисахаридами в неврологических тканях человека. Поэтому вакцины против группы В, используемые, в частности, на Кубе, в Новой Зеландии и Норвегии, представляли собой наружный белок мембраны (НБМ) и предназначались для борьбы с эпидемиями, вызванными конкретными штаммами. Другие универсальные протеиновые вакцины группы В находятся на завершающих стадиях разработки.
  • С 1999 года доступны и широко используются менингококковые конъюгированные вакцины против группы С. С 2005 года четырехвалентная конъюгированная вакцина против групп А, C, Y и W135 конъюгированные вакцины были лицензированы для использования среди детей и взрослых людей в Европе, Канаде и Соединенных Штатах Америки. Новая конъюгированная вакцина против менингококка группы А, введенная в 2010 году, имеет целый ряд преимуществ по сравнению с существующими полисахаридными вакцинами: она вызывает более сильную и более устойчивую иммунную реакцию на менингококк группы А; уменьшает носительство бактерий в горле. Ожидается, что она будет обеспечивать длительную защиту не только вакцинированных людей, но и членов семьи, и других людей, которые в противном случае подверглись бы воздействию менингококка. Вакцина доступна по более низкой цене по сравнению с другими менингококковыми вакцинами; ожидается, что она будет особенно эффективна в защите детей в возрасте до двух лет, которые не реагируют на обычные полисахаридные вакцины.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

По оценкам, 80-85% всех случаев заболевания в менингитном поясе вызваны менингококком группы А, а эпидемии происходят через каждые 7-14 лет. Самые высокие показатели этой болезни отмечаются в менингитном поясе в Африке к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке.

За эпидемический сезон 2009 года в 14 африканских странах, проводящих усиленный эпиднадзор, было зарегистрировано, в общей сложности, 88 199 предполагаемых случаев заболевания, 5 352 из которых закончились смертельным исходом. Это самое большое число пострадавших со времени эпидемии 1996 года.

Исторические сведения и интересные факты

Менингококковая инфекция (старое название – эпидемический цереброспинальный менингит) известна с древних времен. Описания инфекции даны Цельсом (I век до н.э.), Аретеем (II век до н.э.), Павлом Эгинским (VII век до н.э.). Первое описание было дано Виллисом в 1661 г. Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitidis) – был выделен в 1887 г. А. Вейксельбаумом.

Источник: https://yaprivit.ru/diseases/meningokokkovaya-infekciya/

Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Менингококковая инфекция – это тяжелое инфекционное заболевание. Заболевание имеет различное симптоматическое течение.

Читайте также:  Чем лечить кишечную инфекцию и как определить тип лечения

Возбудителем заболевания является менингококк. Основным патогенным фактором является способность менингококка вырабатывать эндотоксин.

Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70%-ном спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1–2 ч.

При температуре +50°C менингококк погибает через 5мин, при низких температурах (-7-10°C)– через 2ч.

Источником инфекции являются больные и носители менингококка.

Механизмы передачи : воздушно-капельный, реже – контактный. Основным путем передачи является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при разговоре, чихании, кашле, громком крике, плаче ребенка.

Рассеиванию возбудителя способствует сочетание менингококковой инфекции, в том числе и носительства, с острыми респираторными заболеваниями. Заражению способствуют скученность, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Пик заболеваемости приходится на детей и подростков, из них половину составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет Подъем заболеваемости характерен в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль – апрель..

После перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет.

Клинические проявления симптомов менингококковой инфекции у детей Инкубационный период составляет от 1–2 до 10 дней.

Менингококковый назофарингит – это наиболее частое проявление менингококковой инфекции, проявляется как острое респираторное заболевание верхних дыхательных путей, напоминающее обычные простудные заболевания. Начинается остро, характерны умеренная лихорадка, недомогание, головная боль в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель.

Затрудняется носовое дыхание, появляются скудные выделения из носа. Лихорадка обычно продолжается не более 1–3 дней. Нарушений со стороны внутренних органов не происходит. Симптомы менингококковой инфекции у детей исчезают через 7-10 дней.

Но у части больных назофарингит может сочетаться с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Генерализованные формы Менингококкцемия. Наиболее тяжелая форма менингококковой инфекции. Заболевание проявляется интоксикацией и поражением кожи. Кроме того, нарушаются функции и других органов (суставы, почки, надпочечники, селезенка). Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела (до 39–40°C и выше).

У ребенка отмечаются головная боль, недомогание, вялость, боли в мышцах спины и конечностей, характерны жажда, сухость во рту, отказ от еды, возможна рвота. Уменьшается мочеотделение. В большинстве случаев отмечается задержка стула, но для детей младшего возраста характерно возникновение поноса. Отличительным проявлением менингококкцемии является сыпь.

Кожные высыпания появляются через 5-15ч, а иногда и на вторые сутки от начала заболевания. Сыпь имеет багрово-красную окраску с синюшным оттенком, не исчезает при надавливании, имеет различный диаметр, неправильную звездчатую форму, возвышается над поверхностью кожи. Сыпь при менингококкцемии обильная.

Первые элементы сыпи, как правило, появляются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах. В центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут образовываться язвы, которые заживают с формированием грубых рубцов. В тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа.

Появление сыпи уже в ранние сроки заболевания на лице, веках, верхней части туловища является неблагоприятным признаком. Обратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражения кожи.

Менингит.

Заболевание возникает остро с повышения температуры тела до 40°C и выше, озноба, сильной головной боли, а затем и рвоты. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы. Головная боль при менингите очень сильная, как правило, без определенной локализации, имеет пульсирующий характер.

Особенно интенсивные головные боли отмечаются по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке или ярком свете. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения.

Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, отвечающих за разгибание головы), симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах.

При этом пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается за счет напряжения задней группы мышц бедра. Верхний симптом Брудзинского исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц. При пассивном поднимании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Симптом Брудзинского II (сгибание ног пациента происходит при надавливании на лонное сочленение), средний симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига.

При попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу), а у детей первого года жизни – симптом Лесажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах ) В самых тяжелых случаях больной принимает вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу. У детей полный менингеальный синдром отмечается редко. Как правило, выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже – симптом менингококковой инфекции у детей Кернига. Лицо ребенка бледное. Возможно появление судорог (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка), расстройство сознания (является неблагоприятным признаком).

Менингококковый менингоэнцефалит Заболевание характерно для детей раннего возраста и проявляется острым началом с увеличения температуры тела.

Кроме того, наблюдаются двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов. Может возникать снижение мышечного тонуса. Заболевание нередко приводит к летальному исходу.

На теле появляется характерная звездчатая сыпь.

Редкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит и др.) каких-либо специфических симптомов не имеют. При артрите чаще поражаются мелкие суставы.

Тяжесть артритов может быть различной, от гнойных поражений до легких изменений с возникновением болезненности при движениях, небольшим покраснением и отеком участка кожи над пораженным суставом. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й – началу 2-й недели заболевания.

Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются. Вторичные метастатические очаги инфекции могут формироваться в сосудистой оболочке глаза, сердце, легких, плевре и др

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

  1. Обязательная регистрация и экстренное извещение в ЦГСЭН о случаях генерализованной формы менингококковой инфекции.
  2. Немедленная госпитализация в специализированные отделения или боксы.
  3. В очаге устанавливается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции больного и проводится ежедневное клиническое наблюдение за контактными с осмотром носоглотки (в коллективах обязательно с участием отоларинголога), кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней
  4. Бактериологическое обследование контактных в детских дошкольных учреждениях проводится не менее двух раз с интервалом в 3-7 дней, а в остальных коллективах — однократно.
  5. Больные с бактериологически подтвержденным менингококковым назофарингитом, выявленные в очагах инфекции, госпитализируются в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям, но могут быть изолированы на дому, если в семье или квартире нет больше детей дошкольного возраста и лиц, работающих в детских дошкольных учреждениях, а также при условии проведения регулярного медицинского наблюдения и лечения. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные учреждения, школы, санатории после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления на дому.
  6. Носители менингококков, выявленные при бактериологическом обследовании в детских учреждениях, выводятся из коллектива на срок проведения санации. Из коллектива взрослых, в том числе учебных заведений, носители не изолируются. Бактериологическое обследование коллективов, которые посещали эти носители, не проводится, за исключением соматических стационаров, где при выявлении носителя однократно обследуется персонал отделения. Через 3 дня после окончания курса санации носители подвергаются однократному бактериологическому обследованию и при наличии отрицательного результата допускаются в коллективы.
  7. Выписка из стационара больных менингококковой инфекцией производится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследованияна носительство менингококков, проведенного через 3 дня после отмены антибиотиков. Реконвалесценты менингококковой инфекции допускаются в детские дошкольные учреждения, школы, санатории и учебные заведения после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара.
  8. 8. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В помещении осуществляется ежедневная влажная уборка, частое проветривание, облучение УФО — или бактерицидными лампами.

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://poisk-ru.ru/s5911t9.html

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция (лат. Meningococcal morbus) – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений – от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.

Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

  • больные менингитом или менингококцемией;
  • лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
  • «здоровые» носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Менингококковая инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции.

Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.

Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей.

Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.

Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов.

Читайте также:  Клостридиальная анаэробная инфекция: формы, симптомы и опасность

Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров.

В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга.

Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния.

Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5-С8.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Наиболее частыми формами менингококковой инфекции являются следующие:

Менингит

Начало болезни обычно внезапное: озноб, высокий подъем температуры, сильные головные боли, у маленьких детей – резкий крик, беспокойство. Периодически отмечается рвота, не приносящая облегчения; сознание в начальном периоде сохранено. Лицо гиперемировано. Отмечается светобоязнь, резкая гипестезия.

Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют.

Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Почти всегда налицо беспокойство, возбуждение, бессонница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, судороги, тремор рук.

В ряде случаев отмечаются поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII, XII и др.), геми- и монопарезы.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос.

Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры.

На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

Менингококковый менингоэнцефалит

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Менингококцемия

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной.

Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции.

При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии.

Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном.

Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости.

После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Менингококковая инфекция – лечение

При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.

Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес – 300-400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях – до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки.

В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут.

Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5-6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200-300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч).

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид-сульфамонометоксин из расчета 40-50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно.

Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.).

Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчета 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.).

Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

Важное значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года – 2 мг/кг, старшим – 1 мг/кг), который назначают коротким курсом (5-7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифенин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10-40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

Из стационара больных выписывают не раньше конца 4-5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.

Менингококковая инфекция – профилактика

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим.

Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции.

В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки, в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

  • В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.
  • В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.
  • Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/meningokokkovaya-infekcziya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector